ASEMV2019 （American Society for Exosomes and Microvesicles）の年次総会が、10月6日から10日まで、カリフォルニアからパシフィックグローブにあるアシロマ会議場で開催された。世界中の科学者によって、生物学と医学の最もエキサイティングな側面の1つに焦点を当てた60の素晴らしいプレゼンテーションにより5日間の活発な会議が行われた。ジョンズ・ホプキンスのStephen Gould 博士が例年主催している会議は、コロラド大学デンバーのMichael Graner 博士によるASEMV年次総会の歴史についての簡単な紹介から始まった。
続いてマサチューセッツ大学（マサチューセッツ州ウースター）のTravis Thomson博士が基調講演を行った。
Thomson 博士の講演は「 エクソソーム を介した情報交換におけるアークとコピア」と題されていた。博士はアークを「神経可塑性の主調節因子であり、ウイルスのトランスポゾンギャグ領域の残骸である」と説明した。 Cellの2018年の論文で、Thomson博士と同僚は、Arc / Arg3.1はシナプスの可塑性と認知に必要であり、この遺伝子の変異は自閉症と統合失調症に関連していると指摘した。Arcにはレトロウイルス/レトロトランスポゾンのGag様タンパク質に似たドメインがあり、ウイルスRNAをパッケージ化するカプシドに多量体化する。 可塑性分子におけるこのようなドメインの重要性は不明だ。
Cellの論文で、Thomson博士と同僚は、ショウジョウバエArc1タンパク質がニューロンのdarc1 mRNAに結合するカプシド様構造を形成し、運動ニューロンから筋肉に移動する細胞外小胞（EV）にロードされることを報告した。 このローディングと転送は、レトロトランスポゾン様配列を含むdarc1-mRNA 3 '非翻訳領域に依存している。破壊的伝達はシナプス可塑性をブロックし、この機能にはそのmRNAと複合体化されたdArc1の伝達が必要であることを示唆している。 特に、培養細胞は、独自のmRNAと複合したコピアレトロトランスポゾンのGag領域を含む細胞外小胞も放出する。
Thomson 博士と同僚は、結果はレトロウイルス様カプシドと細胞外小胞を含むシナプス間mRNA輸送メカニズムを指していると結論付けた。Thomson 博士はアークとコピアは神経可塑性に反対の効果があると説明した。 正の調節因子、および神経可塑性の負の調節因子であるコピア、2つのバランスがおそらく細胞外小胞レベルにある。 Graner 博士が「非常に刺激的」と評したThomson 博士の講演に続き、Gould 博士は「エクソソーム生合成の再評価」を発表した。
Gould 博士は、原形質膜がエクソソーム生合成の主要な部位であり、 より重要なことに、細胞は、血漿膜とエンドソーム膜の両方で機能するエクソソームタンパク質の出芽のための共通の経路を持っている。 「単一粒子干渉法反射率（SPIR）イメージングと免疫蛍光顕微鏡を組み合わせ、エクソソーム組成の変動は、エクソソーム生合成の別個のメカニズムではなく、細胞内タンパク質輸送の差異によって制御されることも示した。」Gould博士と同僚による「エクソソーム生合成のこの新しい見解は、エクソソームの顕著な組成的不均一性の簡単な説明とエクソソーム工学の検証済みロードマップを提供する。」プレゼンテーションで、Gould博士は、彼が最近2019年にエクソソームのレビューを共同執筆したことにも言及した。
