運動から得られる情報は、内耳から脳の「前庭核」と呼ばれる部分へ伝わり、この部分は乗り物酔いにおいて重要な役割を果たします。UAB Institut de Neurociències (INc-UAB) とワシントン大学の研究者らは、マウスでこの不快感を引き起こす特定のニューロンを同定しました。研究グループは、短時間かつ繰り返し回転させられたマウスの前庭核の細胞を分析し、VGLUT2タンパク質を発現するニューロンが乗り物酔いの症状において重要であることを実証しました。著者らによると、これらのニューロンは回転による乗り物酔いの影響、例えば食欲減少、体温低下、運動量の低下、条件付け味覚回避（回転の時間に近い時に導入された味への嫌悪）などに必要です。
この研究は PNAS に掲載され、オープンアクセスの論文は「Vestibular CCK Signaling Drives Motion Sickness–Like Behavior in Mice（前庭CCKシグナリングがマウスの乗り物酔い様行動を引き起こす）」と題されています。
研究者らは、これらのニューロンをケモジェネティクス（これらの特定細胞と相互作用するために特別に設計された分子）によってブロックすることで、回転させられたマウスの乗り物酔いを防ぐことができることを発見しました。また、光（オプトジェネティクス）によるこれらの活性化は、回転させられた時と同じめまいの症状を静止しているマウスで再現します。
特に、研究者らはVGLUT2ニューロンのサブグループでコレシストキニン遺伝子（CCKニューロン）を発現するものが乗り物酔いに責任があることを特定し、これらは不快な感覚を生成する脳の領域である側脳室核にシグナルを送ることがわかりました。
「CCK-A受容体をブロックする薬を投与されたマウスは側脳室核の活性化が少なく、乗り物酔いの症状が軽減されます」と、INc-UAB の研究者であり論文の著者であるエリセンダ・サンズ博士（Elisenda Sanz）は説明します。
「一般的な乗り物酔いの薬はヒスタミン系に作用し、眠気を引き起こします。CCK-A受容体をブロックする薬は、アメリカとヨーロッパの薬事機関（FDAおよびEMA）によって胃の問題の治療としてすでに承認されており、安全であり、この望ましくない効果がありませんので、乗り物酔いの治療には優れたオプションになります」と、INc-UAB の研究者であり、研究の調整者であるアルベルト・キンタナ博士（Albert Quintana）は結論づけます。
今後の研究では、研究者らはこれらのニューロンが他の種類のめまいにどのように寄与するかをさらに定義し、CCK-A受容体をブロックする薬の新しい療法としての承認を進めることを目指しています。
