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ミトコンドリアCa2+の不均衡と神経変性疾患の関連性とは？最新研究で解明

ミトコンドリアCa2+の不均衡と神経変性疾患の関連性とは？最新研究で解明

サイエンス出版部 発行書籍

ミトコンドリアは細胞の恒常性維持において極めて重要な細胞小器官であり、ATP産生、活性酸素種（ROS: reactive oxygen species）の制御、Ca2+シグナリングなどのプロセスを調節しています。特にミトコンドリア内のCa2+は、生理的機能（代謝やATP合成）を可能にする一方で、調節が破綻するとアポトーシス（細胞死）や酸化ストレスといった病理的プロセスにも関与するという二面性を持っています。ミトコンドリア内Ca2+のバランスは、取り込みと排出のメカニズムの相互作用によって維持されています。Ca2+の流入に関与するミトコンドリアCa2+ユニポーター複合体（MCU: mitochondrial calcium uniporter）や、Ca2+の排出を担うNa+/Ca2+交換輸送体（NCLX: Na+/Ca2+ exchanger）といった主要な分子が関与しています。さらに、ミトコンドリアと小胞体との接触部位（MERCS: mitochondria-endoplasmic reticulum contact sites）も、Ca2+の移動を促進する上で重要な役割を果たします。 このシステムのいずれかのレベルで調節異常が起きると、例えば過剰な取り込みや排出機能の障害が発生し、ミトコンドリアCa2+の過剰蓄積を引き起こします。これにより、ROSの産生、ミトコンドリア膜電位の喪失、透過性遷移孔（mPTP: mitochondrial permeability transition pore）の活性化が誘発され、最終的には細胞死へとつながります。 中国科学院の研究者ら（KeAiジャーナル『Mitochondrial Communications』2025年1月14日掲載）は、ミトコンドリアCa2+の恒常性破綻が神経変性疾患に果たす役割について概説した総説「Deco

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Edited by Michael D. O'Neill

Michael D. O'Neill

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