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アフリカおよび世界中の顧みられない熱帯病（neglected tropical diseases :NTD）の根絶を達成するために新薬の発見は不可欠だ。 PLOS Neglected Tropical Diseases で報告された研究成果では、ガーナ特有の3つの病気（住血吸虫症、オンコセルカ症、リンパ系フィラリア症）に対してラボで機能する伝統的なガーナの薬を特定したという。2020年12月31日にオンラインで公開されたこのオープンアクセスの論文は、「いくつかのガーナの伝統医学とその成分の抗シストソーム、抗腫瘍細胞および抗トリパノソーマの可能性（Antischistosomal, Antionchocercal and Antitrypanosomal Potentials of Some Ghanaian Traditional Medicines and Their Constituents.）」と題されている。 ガーナにおける顧みられない熱帯病への主な介入は、現在、いくつかの薬剤の繰り返し大量投与であり、これは有効性の低下と薬剤耐性の出現につながる可能性がある。 住血吸虫症、オンコセルカ症、およびリンパ系フィラリア症の慢性感染症は致命的となる可能性がある。住血吸虫症は、住血吸虫のビルハルツ住血吸虫とマンソン住血吸虫によって引き起こされる。 オンコセルカ症、または河川失明症は、寄生虫オンコセルカボルブルスによって引き起こされる。 リンパ系フィラリア症は、象皮病とも呼ばれ、寄生性の糸状虫Wuchereria bancroftiによって引き起こされる。新研究では、ガーナ大学のDorcas Osei-Safo 博士（写真）と同僚が、ガーナ伝統医学実践者協会から、地域社会で顧みられない熱帯病の治療に使用される15の伝統薬を入手した。 それらの薬は、水性ハーブ製剤または乾燥粉

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ヘモグロビンはいくつかの種で独立して出現したが、実際には共通の祖先によって伝達された単一の遺伝子に由来することが、フランス国立科学研究センター（CNRS）、パリ大学、ソルボンヌ大学、サンクトペテルブルク大学そしてリオデジャネイロ大学の科学者らによる新研究で示された。これらの調査結果は、2020年12月29日にBMC Evolutionary Biologyのオンラインで公開された。 このオープンアクセスの論文は「海洋環形動物Platynereis dumeriliiのグロビンは、左右相称動物のヘモグロビン進化に新たな光を当てる。（Globins in the Marine Annelid Platynereis dumerilii Shed New Light on Hemoglobin Evolution in Bilaterians.）」と題されている。 赤血球を持つことは、人間や哺乳類に特有のものではない。 この色は、脊椎動物だけではなく環形動物（最も有名なメンバーがミミズであるワームファミリー）、軟体動物（特に池のスネイル）そして甲殻類（ ミジンコ）の循環系にも見られる酸素の輸送に特化した複雑なタンパク質であるヘモグロビンに由来する。ヘモグロビンがこのような多様な種に出現するためには、進化の過程で何度か「発明」されたに違いないと考えられていた。 しかし、最近の研究では、「独立して」生まれたと考えられているこれらのヘモグロビンはすべて、実際には単一の祖先遺伝子に由来することが示された。 フランス国立科学研究センター（CNRS）、パリ大学、ソルボンヌ大学、サンクトペテルブルク大学そしてリオデジャネイロ大学（ブラジル）の研究者 は、赤い血を持つ小さな海洋ワームであるPlatynereis dumeriliiについてこの研究を行った。このワームは、その遺伝的特性がほとん

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カリフォルニア州ラホーヤにあるスクリプス研究所の化学者は、生命が地球上でどのように発生したかについての新しい見方を支持する驚くべき発見をした。ドイツ化学会誌のアンゲヴァンテ・ケミーに2020年12月15日にオンラインで公開された研究によると、生命が生まれる前に地球上に存在していたと思われるジアミドホスフェート（DAP）と呼ばれる単純な化合物が、デオキシヌクレオシドと呼ばれる小さなDNAビルディングブロックを化学的に編み合わせて原始DNA鎖にした可能性があるという。この発見は、過去数年にわたる一連の発見の最新のものであり、DNAとその密接な類縁のRNAは、同様の化学反応の産物として一緒に発生し、最初の自己複製分子（地球上で最初の生命体）は2つの混合物だったことを示している。 この発見は、化学や生物学における新しい実用的なアプリケーションにもつながる可能性があるが、その主な重要性は、地球上の生命が最初にどのように発生したかという古くからの問題を解決することだ。 特に、自己複製するDNA-RNA混合物がどのように進化し、原始地球に広がり、最終的には現代の生物のより成熟した生物学に種をまくことができたのかについてのより広範な研究への道を開くものだ。 このアンゲヴァンテ・ケミーの論文は、「前生物的なリン酸化と、それに伴うデオキシヌクレオシドのオリゴマー化によるDNA形成（Prebiotic Phosphorylation and Concomitant Oligomerization of Deoxynucleosides to form DNA.）」と題されている。「この発見は、最初の生命体が地球でどのように発生したかについての詳細な化学モデルの開発に向けた重要なステップだ」と、研究の上級著者であるスクリプス研究所の化学准教授であるRamanarayanan Krishna

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網膜神経節細胞（Retinal ganglion cells:RGC）は、すべての視覚的印象が網膜から脳に流れるボトルネックだ。 マックス・プランク神経生物学研究所、カリフォルニア大学バークレー校、そしてハーバード大学のチームは、これらのニューロンのさまざまなタイプを説明する分子カタログを作成した。 これにより、個々の網膜神経節細胞タイプを体系的に調査し、特定の接続、機能、および行動応答に関連付けることができる。ゼブラフィッシュが光を見るとき、彼らはしばしばそれに向かって泳ぐ。 信号は完全に異ながるが、獲物と同じだ。 一方、捕食者は魚に逃げるよう促す。 取り違えは致命的な結果をもたらすので、それは良いことだ。 しかし、脳はどのようにして視覚刺激に適切な行動で反応するのだろうか？   光信号は、目の網膜に衝突する光子によって生成される。 網膜のニューロンは、これらの印象を収集して処理する。 そうしている間、網膜は重要な詳細に焦点を合わせる：コントラストまたは色はあるか？ 小さい物体や大きい物体はあるか？ 何か動いているか？ これらの詳細が除外されると、網膜神経節細胞がそれらを脳に送り、そこで特定の行動に変換される。 網膜と脳の間の唯一の接続として、網膜神経節細胞は視覚系の中心的な役割を果たしている。特定の網膜神経節細胞タイプが、脳のさまざまな領域にさまざまな詳細を送信することはすでに知られていた。 ただし、網膜神経節細胞タイプが分子レベルでどのように異なるか、それぞれの機能は何か、コンテキスト依存の動作を調整するのにどのように役立つのかは不明だった。このパズルの解決を開始するために、Herwig Baier博士の研究室のYvonne Kölsch博士（写真）が率いるチームが、網膜神経節細胞の遺伝的多様性を分析した。 Baier博士は、マックスプランク神経生物学研究所の所長

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中毒、うつ病、およびその他の精神障害を治療する可能性のある、幻覚剤ではないバージョンのサイケデリックス薬イボガインが、カリフォルニア大学デービス校の研究者によって開発された。この仕事を説明する論文が2020年12月9日にNatureのオンラインで公開された。 この論文は「治療の可能性を秘めた非幻覚剤サイケデリックスアナログ（A Non-Hallucinogenic Psychedelic Analogue with Therapeutic Potential.）」と題されている。「サイケデリックスは、脳に影響を与えることがわかっている最も強力な薬の一つだ」と、カリフォルニア大学デービス校の化学の助教授であり、この論文の筆頭著者であるDavid Olson 博士は述べている。 「我々がそれらについてほとんど知らないのは信じられないほどだ。」 イボガインは、植物Tabernanthe ibogaから抽出される（画像）。 薬物への渇望を減らし、再発を防ぐなど、強力な中毒防止効果をもたらす可能性があるという事例報告がある。しかし、幻覚や心臓毒性などの深刻な副作用もあり、この薬は米国法の下でスケジュールⅠに分類される規制薬物だ。カリフォルニア大学デービス校にあるOlson 博士の研究室は、スケジュールⅠの物質を扱うことを認可された米国で数少ない研究室の1つだ。 彼のグループは、サイケデリックス化合物の望ましくない影響なしに治療特性を保持するイボガインの合成類似体の作成に着手した。 Olson 博士のチームは、イボガイン分子の一部を交換することにより、一連の同様の化合物を調べた。 彼らは、tabernanthalogまたはTBGと名付けた新しい合成分子を設計した。イボガインとは異なり、新しい分子は水溶性であり、単一のステップで合成することができる。 細胞培養とゼブラフィッシュを使った

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マウスで食物摂取を抑制し満腹感を高めるホルモンが、ヒトとヒト以外の霊長類でも同様の結果を示したことが、eLife（2020年11月24日）のオンラインで公開された新研究で述べられている。 この論文は「リポカリン-2は霊長類の食欲抑制シグナルである。（Lipocalin-2 Is an Anorexigenic Signal in Primates.）」と題されている。リポカリン-2（画像）と呼ばれるホルモンは、満腹感の自然なシグナルが機能しなくなった肥満の人々の潜在的な治療法として使用できるかもしれない。 リポカリン-2は主に骨細胞によって産生され、マウスやヒトで普通に見られる。 マウスの研究では、リポカリン-2を動物に長期間与えると、代謝が遅くなることなく、食物摂取量が減少し、体重増加が防止されることが示されている。 「リポカリン-2は食後の満腹感のシグナルとして機能し、マウスに食物摂取を制限させる。これは、脳内の視床下部に作用することによって行われる。」「リポカリン-2がヒトに同様の効果をもたらすかどうか、そしてその用量が血液脳関門を通過できるかどうかを確かめたかったのだ。」と、著者のPeristera-Ioanna Petropoulou 博士（この研究が実施された時点では、米国ニューヨークのコロンビア大学アーヴィング医療センターで、現在はドイツ・ミュンヘンのヘルムホルツ糖尿病センターに所属。）は述べた。チームは最初に、正常体重、太りすぎ、または肥満のいずれかである米国とヨーロッパの人々の4つの異なる研究からのデータを分析した。 各研究の人々は一晩絶食した後に食事を与えられ、食事の前後の彼らの血中のリポカリン-2の量が研究された。 研究者らは、通常の体重の人では、食事後にリポカリン-2レベルが上昇したことを発見した。これは、食事後の満足度と一致していた。 対照的に

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脂肪組織が COVID-19 の悪化に重要な役割を果たすという証拠が増えている。 調査中の理論の1つは、脂肪細胞（adipocytes）がSARS-CoV-2の貯蔵庫として機能し、肥満または太りすぎの人のウイルス量を増加させるというものだ。科学者らはまた、感染中に脂肪細胞が血流中に放出され、生体内のウイルスによって引き起こされる炎症反応を促進すると考えている。これらの仮説は、ブラジルのサンパウロ大学医学部（FM-USP）臨床外科の教授 Marilia Cerqueira Leite Seelaender博士の調整の下調査されており、英国オックスフォード大学の教授であり、2019年のノーベル生理学・医学賞（「細胞が酸素の利用可能性をどのように感知して適応するかを発見したこと」）の受賞者の1人であるPeter Ratcliffe 医学博士が協力している。 「敗血症に似た全身性炎症を引き起こすサイトカインストームは、一部の重症COVID-19患者で発生する。これらの炎症性因子は脂肪組織に由来すると考えられます。脂肪細胞が増殖しすぎると、体全体に炎症を引き起こす可能性があることが示されている。」とSeelaender博士は語った。FM-USPのグループは、COVID-19で死亡した人々の剖検から得られた脂肪組織と、虫垂炎またはウイルス感染とは関係のないその他の理由で大学病院で緊急手術を受けなければならなかったSARS-CoV-2に感染した患者から得られた脂肪組織のサンプルを分析した。予備的な結果により、ウイルスは脂肪細胞に見られることが確認された。脂肪細胞の膜には、ウイルスがヒト細胞に侵入するために使用する主要な受容体であるACE-2が豊富に含まれている。この研究者らは、ウイルスが脂肪細胞に侵入すると、脂肪細胞内で複製するのに十分な時間そこにとどまることができるかをまだ確認

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もし鳴き鳥たちが「The Masked Singer」（翻訳者注：米テレビシリーズ・芸能人が覆面を身に着けて歌を歌うカラオケ勝ち抜きバトル）の審査員になれば、きっとキンカチョウが番組を牛耳るだろう。 カリフォルニア大学バークレー校の新研究によると、キンカチョウは群れの少なくとも50メンバーの異なる特徴的な音をすばやく記憶できるからだ。Science Advances（2020年11月13日号）に掲載されたこの調査結果では、キンカチョウとして知られる騒々しく赤いくちばしの鳴き鳥は、特定の仲間の独特の歌または呼び掛けに基づいて群れからお互いを選ぶことが示されている。 この論文は「ソーシャルソングバードにおける音声コミュニケーションのための大容量聴覚記憶（High-Capacity Auditory Memory for Vocal Communication in a Social Songbird.）」と題されている。キンカチョウは、まるで人がどの友人やどの親戚がその声で呼んでいるのかを即座に知ることができるように、言語マッピングで人に近い能力を持っている。 さらに、彼らはお互いのユニークな発声を数ヶ月、そしておそらくもっと長く覚えることができる、と調査結果は示唆している。「キンカチョウの驚くべき聴覚記憶は、鳥の脳が洗練された社会的コミュニケーションに高度に適応していることを示している」と、この研究の筆頭著者であるカリフォルニア大学バークレー校の心理学、統合生物学、神経科学のFrederic Theunissen 博士は述べている。Theunissen博士と仲間の研究者らは、純粋にキンカチョウの独特の音に基づいて彼らの仲間を識別する能力の範囲と大きさを測ろうとした。 その結果、一生を共にする鳥のパフォーマンスは予想以上に良かった。「動物の場合、コホートメンバーの呼び出しのソー

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2020年11月20日、プロジェリア研究財団は、プロジェリアおよびプロセシング欠損早老性ラミン病（PL）の治療薬であるZokinvy™（ロナファルニブ）が米国食品医薬品局（FDA）により認可されたと発表した。プロジェリアは、非常にまれで、致命的で、急速に老化する常染色体優性疾患だ。 希少疾患研究財団のパイオニアであるプロジェリア研究財団は、2007年からZokinvyの臨床試験研究を主導してきた。Zokinvyはファルネシルトランスフェラーゼ阻害剤（FTI）であり、プロジェリアの子供たちに延命効果を示していた。プロジェリア研究財団国際患者登録からの情報と、プロジェリア研究財団とボストンチルドレンズホスピタルが調整した臨床試験に基づくデータは、プロジェリアの患者において、Zokinvyが死亡率を60％（p = 0.0064）減少させ、平均生存期間を 2.5年伸ばした。Zokinvy治療を行わないと、プロジェリアの子供は平均14.5歳で心臓病で亡くなってしまう。   Eiger BioPharmaceuticals（Eiger）は、2015年にプロジェリアの臨床試験にZokinvyの供給を開始し、FDAの認可プロセスを通じてZokinvyを主導することを目的として、2018年にプロジェリア研究財団との先駆的なパートナーシップを締結した。プロジェリア研究財団の代表であるAudrey Gordon氏は、次のように述べている。 「プロジェリアは現在、FDA認可の治療を受けている数少ない希少疾患の1つだ。 この重要なイベントは、ボストンチルドレンズホスピタル、ハスブロチルドレンズホスピタル、ブリガムアンドウィメンズホスピタル、ブラウン大学、ボストン大学、国立衛生研究所（NIH）のプロジェリア専門研究チームを含むプロジェリア研究財団の主要なパートナーシップのおかげでここにある。 Sc

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イスラエルのテルアビブ大学とシャミール医療センターによる新研究は、健康な老化した成人の高圧酸素治療が血球の老化を止め、老化プロセスを逆転させることができることを示した。 生物学的な意味で、成人の血球は治療が進むにつれて実際に若くなるという。この研究者らは、圧力チャンバー内の高圧酸素によるユニークなプロトコルによる治療が、老化とその病気に関連する2つの主要なプロセス（テロメアの短縮と体細胞の機能不全による古い蓄積）を逆転させることができることを発見した。 被験者の血液から得られたDNAを含む免疫細胞に焦点を当てたこの研究では、老化細胞の存在下でテロメアの最大38％の延長と、最大37％の老化細胞の減少が発見された。   この研究は、テルアビブ大学のサックラー医学部／サゴル神経科学部のShai Efrati 教授と シャミール医療センターの最高医学研究責任者であるAmir Hadanny 博士が主導した。この臨床試験は、老化を可逆的な状態として捉えるイスラエルの包括的な研究プログラムの一環として実施された。 この論文は、2020年11月18日にAgingにオンラインで公開された。このオープンアクセスの論文は、「高圧酸素療法により、単離された血球のテロメア長が増加し、免疫老化が減少する：前向き試験（Hyperbaric Oxygen Therapy Increases Telomere Length and Decreases Immunosenescence in Isolated Blood Cells : A Prospective Trial.）」と題されている。「我々のチームは長年、高圧研究と治療に従事してきた。圧力チャンバー内のさまざまな濃度の高圧酸素への曝露プロトコルに基づく治療だ」とEfrati 教授は説明する。 「長年にわたる我々の成果には、年齢、脳卒中、また

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テキサス大学サウスウエスタン（UTSW）の研究者は、細胞内のタンパク質の量を調節する遺伝子分子であるマイクロRNA（miRNA）を分解する細胞のメカニズムを発見した。 2020年11月12日にサイエンスのオンラインで報告されたこの研究成果は、細胞の内部の働きに光を当てるだけでなく、 最終的には、感染症、癌、および他の多くの健康問題と戦うための新しい方法につながる可能性がある。 この論文は、「ユビキチンリガーゼは、テーリングとトリミングとは独立して、ターゲットに向けられたマイクロRNAの崩壊を仲介する（A Ubiquitin Ligase Mediates Target-Directed Microrna Decay Independently of Tailing and Trimming.）」と題されている。 遺伝子には生物の体内のすべてのタンパク質を作るための指示が含まれていることが以前より知られている。ただし、さまざまなプロセスによって、どのタンパク質が生成されるかどうか、そしてその量は規制されている。 これらのメカニズムの1つには、miRNAが関与している。これは、細胞内のメッセンジャーRNA（mRNA）の相補的な断片を分解し、mRNA配列がタンパク質に翻訳されるのを防ぐ遺伝物質の小さな断片だ。1993年にmiRNAが発見されて以来、研究者らは何百もの異なるmiRNA分子とその標的、およびそれらの産生、成熟、発達、生理学、疾患における役割を制御するメカニズムに関する豊富な知識を蓄積してきた。 ただし、UTSWの分子生物学部の教授兼副学部長の Joshua Mendell博士（写真）と博士研究員のJaeil Han博士は、miRNAの使用が終了したときに、細胞がmiRNAをどのように処理するかについてはほとんど知られていなかったと説明した。「miRNA分子が細胞内に

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ヴァンダービルト大学医療センター（VUMC）の研究者らは、 COVID-19 が成人や高齢者に優先的に感染して発症する一方で、幼い子供には感染しにくいように見える理由について鍵となるファクターを特定した。 COVID-19を引き起こすRNAウイルスであるSARS-CoV-2が、肺の気道上皮細胞に侵入するのに必要な酵素/補助受容体であるTMPRSS2（画像）のレベルが大人より子供の方が低くかった。2020年11月12日にJournal of Clinical Investigationにオンラインで公開された調査結果は、高齢者のCOVID-19を治療または予防する為に、この酵素をブロックする取り組みを支持している。 この論文は「年齢によって決定されるプライミングプロテアーゼTMPRSS2の発現と肺上皮におけるSARS-CoV-2の局在（Age-Determined Expression of Priming Protease TMPRSS2 and Localization of SARS-CoV-2 in Lung Epithelium.）」と題されている。 「我々の研究は、特に乳児や非常に幼い子供が感染したり、重篤な病気の症状を示したりする可能性が低いと思われる理由の生物学的根拠を提供するものだ。」と、Jonathan Kropski 医学博士とこの研究を主導した小児科（新生児学）の助教授であるJennifer Sucre 医学博士は述べている。Sucre博士とKropski博士は、この論文の共著者であり、 VUMCの小児科および遺伝学のレジデントであり、博士研究員であるBryce Schuler 医学博士が、この論文の筆頭著者だ。SARS-CoV-2について学ぶことはまだたくさんあるが、よく知られているのは、ウイルス粒子が肺に吸入された後、ウイルス体から突き出るタンパ

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2020年11月14日にThe Journal of Extracellular Vesiclesのオンラインで公開されたオープンアクセスの論文で、イェール大学医学部内科リウマチ学および臨床免疫学部門医学病理学教授のPhilip Askenase医学博士（写真）は、重度の COVID-19 患者の場合、間葉系幹細胞（MSC）由来の エキソソーム が、重度の肺炎およびサイトカインストームの治療に優れている可能性があると主張している。この論文は「間葉系幹細胞（MSC）と回復期血漿を用いたCOVID-19療法はエクソソームの関与を考慮しなければならない：回復期血漿のエクソソームは弱い免疫抗体に拮抗するか？（COVID-19 Therapy with Mesenchymal Stromal Cells (MSC) and Convalescent Plasma Must Consider Exosome Involvement: Do the Exosomes in Convalescent Plasma Antagonize the Weak Immune Antibodies?）」と題されている。 Askenase博士は、MSCがCOVID-19やその他の深刻な状態の治療法としてますます使用されているが、放出されたエクソソームは同じくより安全で、より便利であり、したがって、エクソソーム自体がMSCよりも優れた治療上の選択であると述べている。 この主張を支持して、彼は、文献の多くの報告、および脊髄損傷の治療に関する彼のグループのデータ (PLoS One, 2018 Jan 2; 13(1):e0190358; doi: 10.1371/journal.pone.0190358) は、in vivoで全身投与されたMSC由来のエクソソームが、実際にMSC関連の有益な効果

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赤ちゃんが希なタイプの糖尿病を発症した理由についての遺伝的パズルを解くことで、インスリン産生の基礎となる新しい生物学的パスウェイが明らかになり、より一般的な糖尿病においても新しい治療法の研究が促進されるかもしれない。2020年11月9日にJournal of Clinical Investigationに発表されたこの研究はゲノムシーケンシングを使用して、出生直後に糖尿病を発症するという共通の臨床的特徴を持つ赤ちゃんのグループのすべてがYIPF5遺伝子に突然変異があることを明らかにした。 この研究は、幹細胞研究とCRISPR遺伝子編集ツールを組み合わせて、この遺伝子がインスリンを産生する細胞の機能に不可欠であることを示している。   この論文は「YIPF5変異は小胞体ストレスを介して新生児糖尿病と小頭症を引き起こす（YIPF5 Mutations Cause Neonatal Diabetes and Microcephaly Through Endoplasmic Reticulum Stress）」と題されている。この研究論文には、「YIPF5変異が新生児糖尿病と小頭症を引き起こす：精密医療と機械的理解の進歩（YIPF5 Mutations Cause Neonatal Diabetes and Microcephaly: Progress for Precision Medicine and Mechanistic Understanding）」と題された解説が付いている。エクセター大学（英国）、ブリュッセル自由大学（ベルギー）、ヘルシンキ大学（フィンランド）の科学者が率いる研究チームは、他の国際的な研究者と協力して、これらの突然変異がどのように細胞内に高レベルのストレスをもたらし、細胞死を引き起こすかを示した。 この研究は、YIPF5遺伝子機能がニューロンとイン

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1915年にイギリス海外派遣軍で最初に観測された塹壕熱は、第一次世界大戦中に推定50万人の兵士を病気にした。それ以来、この病気は戦場の代名詞となっている。 しかし今日、国際的な研究チームによる新研究で、この病気に関する証拠が明らかになった。PLOS ONE（2020年11月4日）で公開されたこの研究は、第一次世界大戦より数千年も前の民間人に起きた塹壕熱の、DNAエビデンスの発見について概説している。この研究チームは1世紀から19世紀の間に生きていた合計 145人の骨片と歯を分析した。 それらの約20％には、塹壕熱の原因となる細菌であるBartonella quintana の痕跡が含まれていた。 サウスフロリダ大学（USF）歴史学部の准教授であり、文化と環境の高度な研究のための研究所のメンバーであるDavide Tanasi 博士は、シチリア島のシラキュースにあるローマの墓地からこのプロジェクトの遺骨を発掘した。 USFのデジタル探査研究所の所長でもあるTanasi博士は、3世紀から4世紀にかけて、そこに住むキリスト教徒の人々の食生活と健康をよりよく理解するために、最初この職場で働き始めた。 Tanasi 博士は、フランスの疫学者との共同研究を通じ、リアルタイムPCRを使用して、遺体内の Bartonella quintana DNAを検出した。 「一度発症すると、塹壕熱のように、あなたのDNA内に痕跡を残し、あなたのDNAをさらなる情報と統合することができる病気がある」とTanasi博士は述べた。「これは、人が死んだ後でも、2000年前までさかのぼって感染した細菌の痕跡を見つけることができることを意味する。」 Tanasi博士は、この発見が塹壕熱の複雑な歴史に光を当て、3世紀と4世紀のこの地域のキリスト教徒の生活についての歴史的な疑問に答えるものだと言う。「考古学は過

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毎年、靭帯の損傷により、何千人ものアスリートや一般市民が厳しい状況に置かれている。 回復には時間がかかり、痛みを伴う。また、瘢痕が形成されたために完全に機能が戻らない場合もある。これは、靭帯の損傷がさらに損傷しやすくする要因だ。Stem Cells（2020年11月3日）で発表されたこの新しい エクソソーム ベースの研究は、将来的には歓迎すべき解決策につながる可能性がある。 このオープンアクセスの論文は「エクソソームで教育されたマクロファージとエクソソームが靭帯の治癒を差別的に改善する（Exosome‐Educated Macrophages and Exosomes Differentially Improve Ligament Healing.）」と題されている。この研究は、特定のエクソソームとエクソソームで教育されたマクロファージが、それぞれ靭帯の治癒を促進し、瘢痕を減らす方法を示している。 エクソソームは、これまでに研究されたすべての細胞によって放出され、タンパク質や遺伝情報を細胞間で往復させることができる小胞だ。 マクロファージは、通常、微生物を殺して死んだ細胞を取り除く白血球の一種だが、他の免疫系細胞の作用を刺激することもできる。「教育されたマクロファージ」（EEMs:Educated macrophages）は、情報伝達エクソソーム（この場合は間葉系間質細胞MSC由来のエクソソーム）との相互作用によって「教育」されたマクロファージを指す。 昨年、今回の研究チームのウィスコンシン大学マディソン校（UW-マディソン）の研究者らは、別の研究を発表している（Stem Cells のオープンアクセス論文として公開済）。この論文では、アキレス腱をEEMsで治療すると、炎症が軽減され、腱の強度が向上することを示している。 EEMsは、CD14 +マクロファージ

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半分がRNAで半分が一本鎖DNAであるレトロン（画像）と呼ばれる独特なハイブリッド構造は、多くの種類の細菌に見られる。 約35年前の発見以来、研究者は実験室でDNAの一本鎖を生成するためにレトロンを使用する方法を学んだが、細菌におけるレトロンの機能が何であるかを誰も知らなかった。2020年11月5日に Cell のオンラインで公開された論文で、ワイツマン科学研究所（イスラエル）のチームは、長年の謎を解く報告をしている。 この論文は「アンチファージ防御におけるバクテリアのレトロンの機能（Bacterial Retrons Function in Anti-Phage Defense.）」と題されている。 レトロンは、ウイルスに感染したときに細菌コロニーの生存を保証する免疫システムの番人だ。   細菌がウイルス感染から身を守るために使用する新しい戦略（植物の免疫システムで採用されているものと驚くほど似ている）を明らかにすることに加え、将来、ゲノム編集ツールキットに追加されるかもしれない多くの新しいレトロンを明らかにした。ワイツマン科学研究所微生物ゲノミクス研究室 のRotem Sorek教授の下で実施されたこの研究は、Sorek ラボのAdi Millman博士、Aude Bernheim博士そしてAvigail Stokar-Avihail氏が主導した。Sorek教授と彼のチームは、レトロンの謎を解き明かそうとはせず、細菌の免疫システムの新しい要素、特に細菌がウイルス感染をかわすのを助ける要素を探した。彼らの探索は、バクテリアの免疫系遺伝子がいわゆる「ディフェンスアイランド」内のゲノムに集まっている傾向があるという最近の発見によって容易になった。 研究チームがディフェンスアイランド内のレトロンのユニークな特徴を発見したことで、さらに調査することが決まった。 彼らの最初の研

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COVID-19 に関する喫緊の課題が1つが残っている：免疫はどれくらいの期間持続するか？ 免疫の重要な指標の1つは、ウイルス特異的抗体の存在だ。 以前の研究では、感染から回復した人々が潜在的に保護的な抗体を維持できるかどうかについて矛盾する説が提供されていた。ボストンのブリガムアンドウィメンズホスピタルの研究者が主導した新研究では、軽度から中等度のCOVID-19から回復した患者の血液サンプルと細胞を調べ、ウイルスに対する抗体が病気の解消後にほとんどの個人で低下した一方で、患者の一部分が感染後数ヶ月間の持続的な抗ウイルス抗体を産生したことが発見された。これらの持続的な抗ウイルス抗体は症状の経過が短く、COVID-19からより早く回復する人の中には、ウイルスに対するより効果的で耐久性のある免疫反応を開始している可能性があることを示唆している。 このCell誌に公開された論文は「迅速にCOVID-19を治癒した人が抗SARS-CoV-2抗体産生を維持する（Quick COVID-19 Healers Sustain Anti-SARS-CoV-2 Antibody Production.）」と題されている。「COVID-19後のウイルス特異的抗体レベルを維持しながら迅速に治癒する人のサブセットを発見した」と、ブリガムのアレルギーおよび臨床免疫学部門の免疫学者および准医師、およびハーバード大学医学部の准教授であるDuane Wesemann医学博士は述べた。 「これらの人に見られる免疫反応の種類は、保険契約への投資に少し似ている。これは、ウイルスとの将来の遭遇に対する潜在的な保護層を追加する免疫システムの方法だ。」Wesemannラボは、宿主の免疫系が生成する抗体のセット全体と、これらの抗体が病原体を認識することをどのように学習するかを研究している。 2020年の春、

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繁殖成功度に関連する遺伝的変異を特定した国際研究チームは、自分たちの発見が繁殖能力と不妊の根底にあるメカニズムを浮き彫りにする可能性があると述べた。 さらに、彼らの分析は、現在の選択の下で対立遺伝子を検出し、ヒトで進行中の自然淘汰の性質の洞察を提供するものだ。ペンシルベニア大学の集団遺伝学者であるIain Mathieson博士は、米国人類遺伝学会2020仮想会議でこの研究結果を発表した。 彼のプレゼンテーションは「ゲノムワイド分析がFADS遺伝子座での繁殖成功と進行中の自然淘汰に対する遺伝的影響を特定する（Genome-Wide Analysis Identifies Genetic Effects on Reproductive Success and Ongoing Natural Selection at the FADS Locus）」と題されており、ASHGの朝のセッション「ポリジーン形質とオミクスの自然淘汰」で配信された。 「この研究は、繁殖生物学と不妊症との潜在的な関連性に関する興味深いものだ」と、この研究の共著者であるオックスフォード大学（英国）のレバーフルム人口科学センターの所長であるMelinda Mills 博士は述べている。 「しかし、それはまた、多くの分野と数十年に渡り科学者によって尋ねられた最も魅力的で基本的な疑問の1つを経験的にテストするものでもある。つまり、ヒトの継続的な自然淘汰の証拠があるか？もしそうなら、それは何であり、それはどのように機能するのだろうか？」この新研究は、繁殖行動（タイミングと子供の数）の遺伝的基盤と生殖発達に関する以前の研究に基づき、これまでに生まれた子供の数、または子供がいないことについての、個々の遺伝的決定要因を特定するものだ。 研究者らは、ヨーロッパ系の最大785,604人の個人でゲノムワイド関連研究（GWAS

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COVID-19 のパンデミックは依然として世界中で猛威を振るっているが、アメリカ人類遺伝学会（ASHG）のメンバーは、ウイルスがどのように広がり、人々に感染するか、感受性と重症度に大きなばらつきがある理由を理解し、そして治療の可能性を探すことに取り組んでいる。10月28日水曜日、6人の研究者がASHG 2020仮想年次総会（10月27-30日）で現在のパンデミックに関連するいくつかの最新の研究結果を発表した。この会議には、世界80か国以上から6,000人を超える登録者が参加した。 これらの登録者のうち約1,000人が、「最新のCOVID-19研究アップデート」と題されたこの特別でタイムリーなセッションに参加した。 COVID-19の症状は大きく異なり、一部の患者では無症候性、他の患者では致命的だ。ヒトの遺伝的変異の役割を解明することは、感染症への感受性、ならびに患者の症状と転帰の違いについてのより良い理解をもたらす可能性がある。 3つの研究は、ヒトの遺伝学とCOVID-19の感受性と重症度に取り組んだものである。まず初めに、Regeneron Genetics CenterのJack Kosmicki氏らは、これまでのCOVID-19最大のトランス祖先エクソームシーケンシング研究の結果を発表した。以前の発見から、研究者は3p21.31遺伝子座を特定し、それが重症度の変動に寄与することを示唆した。このグループは、COVID-19とABO遺伝子座間の関連を再現できず、以前の発見が偽陽性であった可能性があることを示唆している。以前に報告された関連性に加えて、Kosmicki氏らは、COVID-19に関連する3つの新規遺伝子座と3つの遺伝子も特定した。2番目のレポートでは、フィンランド分子医学研究所のAndrea Ganna氏らが、COVID-19 Host Genet

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血液、尿、その他の生体液を循環する無細胞DNA（cfDNA）の短い断片は、人類の生理学や病気に関する豊富な情報を提供する。 cfDNAのメチル化マーカーを調べることで、研究者はDNAの由来組織を特定することが可能だ。新研究では、この方法を使用して、 COVID-19 感染を含む感染症および免疫関連疾患をモニターし、この技術の潜在的な臨床応用を実証している。 コーネル大学生物医学工学の博士課程学生であるAlexandre Cheng氏は、米国人類遺伝学会2020仮想会議（10月27-30日）でこの研究結果を発表した。cfDNA検査はすでに臨床患者のケアに影響を与えている。 たとえば、非侵襲的出生前検査では、cfDNAを使用して胎児の解剖学的または生理学的問題をスクリーニングし、移植拒絶反応を監視するためにcfDNAを評価するための複数の臨床試験が進行中だ。 死んだ細胞に由来するcfDNAは、体液中に遍在している。 組織の損傷を引き起こす感染症や免疫関連の病気の間、攻撃された組織からのcfDNAの量が増えることが予想される。cfDNAの起源組織を特定するために、Cheng氏と彼の同僚は、全ゲノムバイサルファイトシーケンシングと呼ばれるプロセスを通じて、組織特異的なDNAメチル化マーカーを分析した。研究者らは、さまざまな患者から採取した生体液中のcfDNAに対しこのプロセスを実行し、3つの異なる疾患設定で組織損傷をスクリーニングした。 エキサイティングで現在関連性のあるアプリケーションで、研究者らはCOVID-19患者からの血漿由来cfDNAの配列を決定した。彼らは、初期における肺および肝臓由来の高いcfDNAを観察した。これは、患者が回復するにつれて減少したが、赤芽球cfDNAの有意な増加もあった。 赤芽球は、成熟するにつれて核を失う若い赤血球だ。 これは、体が赤血球産

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ジョンズホプキンスブルームバーグ公衆衛生大学院の研究者が共同で主導した新研究によると、性別、年齢、および病気の重症度は、病気から守る高レベルの抗体を持っている可能性が高い COVID-19 生存者を特定するのに役立つ可能性があるという。この調査結果は、入院後にCOVID-19から回復した年配の男性が、COVID-19患者を治療するための血漿を提供する有力な候補であることを示唆している。 医師は、回収されたCOVID-19患者からの血漿（抗体を含む血液の一部）を使用して、COVID-19患者を治療し、またCOVID-19を予防するための予防策として使用している。医師は、はしか、おたふく風邪、ポリオ、エボラ出血熱、さらには1918年のインフルエンザのパンデミック発生時に、回復性血漿を使用して患者を治療したり、ウイルス曝露のリスクが高い人を予防接種したりしている。 COVID-19に対する回復期血漿治療の臨床試験が進行中であり、医師はこれまで、強い抗体反応を示す可能性が高いCOVID-19生存者を選択するためのガイダンスを持っていなかった。 「回復期の血漿交換研究のためのドナーの選択を導くために、性別、年齢、および疾患の重症度を使用する必要があることを提案する。これらは、抗体の量だけでなくその抗体の品質を予測する重要な患者の特徴であることが分かったからだ。」とこの研究の筆頭著者であるブルームバーグ校の分子微生物学および免疫学部の教授であるSabra Klein 博士は述べている。2020年8月7日にJournal of Clinical Investigationのオンラインで公開されたこの研究は、ブルームバーグ校の分子微生物学教授のArturo Casadevall博士、共同執筆者のジョンズ・ホプキンス医科大学輸血医学部長で病理学部教授のAaron Tobian 医学博士を含

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エクソソーム （細胞外小胞）は、自己免疫疾患や神経変性疾患から癌や組織損傷に至るまで、次世代の治療法として期待されている。 幹細胞に由来するエクソソームは、心臓発作後の心筋細胞の回復を助けることがすでに示されているが、それらの機序や、その有益な効果が幹細胞に由来するエクソソームに特有であるかどうかは謎のままだ。現在、ハーバード・工学／応用科学スクール（SEAS）の研究者は、エクソソームの治癒力の背後にある潜在的なメカニズムを解明し、心臓発作後の細胞を復活させるだけでなく、心臓発作中に酸素を奪われた細胞の機能を維持する能力を実証した。 研究者らは、組織の収縮を継続的に追跡するセンサーを埋め込んだ Heart-On-Chip を使用して、ヒト組織でこの機能を実証した。 チームはまた、これらのエクソソームは、血管の表面を覆い、幹細胞よりも豊富で維持が容易な内皮細胞に由来する可能性があることを実証した。 この研究は、Science Translational Medicineの2020年10月14日号に掲載された。 この論文のは、「内皮細胞外小胞には保護タンパク質が含まれており、ヒトの Heart-On-Chip における虚血再灌流障害を救済する（Endothelial Extracellular Vesicles Contain Protective Proteins and Rescue Ischemia-Reperfusion Injury in a Human Heart-On-Chip.）」と題されている。「我々のOrgan-on-chipテクノロジーは、チップ設計と格闘する段階から、創薬ターゲットと格闘する段階になった」と、SEASのTarrファミリー生物工学および応用物理学教授のKit Parker博士は述べた。 「この研究により、我々はヒトの細胞を使ってチッ

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それは分子スケールでは小さなゲームのように見えるかもしれない。 心筋細胞のフィラメント状タンパク質は、心臓を鼓動させるため完全に協調できるように、正確に同じ長さである必要がある。 別のタンパク質は、フィラメントが適切なサイズであるかどうかを判断し、そこに小さなキャップを付ける。 しかし、そのタンパク質が間違いを犯してキャップを早めに装着してしまうと、別のタンパク質であるレイオモジンがやって来て、キャップを邪魔にならないようにノックする。分子スケールでのこの小さなダンスは取るに足らないように聞こえるかもしれないが、健康な心臓や他の筋肉の発達に重要な役割を果たしている。PLOS Biologyのオンラインで2020年9月8日に公開された論文で、ワシントン州立大学（WSU）の研究チームがこのメカニズムがどのように機能するかを初めて証明した。 この論文は「レイオモジンがアクチンの細いフィラメントの先端に漏れのあるキャップを作製する（Leiomodin Creates a Leaky Cap at the Pointed End of Actin-Thin Filaments.）」と題されている。 この発見は将来、タンパク質の遺伝子変異に起因する深刻で時には壊滅的な遺伝性心臓病の診断と治療の改善につながる可能性がある。 これらの状態の1つである心筋症は、世界中の500人に1人が罹患しており、多くの場合、致命的または生涯にわたる健康への影響をもたらす可能性がある。ネマリンミオパチーと呼ばれる同様の状態は、体全体の骨格筋に影響を及ぼし、しばしば壊滅的な結果をもたらす。 「これらのタンパク質の変異は、ミオパチーの患者に見られる」と、WSUの遺伝子およびリンダボイランド化学工学および生物工学部の准教授であり、プロジェクトのリーダーのAlla Kostyukova博士は述べている。 「我々の

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どの患者が重症型の COVID-19 を発症するかを正確に予測できるスコアが初めて開発された。 RCSI（アイルランド王立外科医学院）大学の研究者が主導するこの研究は、2020年10月8日にランセットのトランスレーショナルリサーチジャーナルEBioMedicineのオンラインで発表された。 このオープンアクセスの論文は、「インターロイキン-6とインターロイキン-10の比率に基づく線形予後スコアが COVID-19 の転帰を予測する。（A Linear Prognostic Score Based on the Ratio of Interleukin-6 to Interleukin-10 Predicts Outcomes in COVID-19 .”）」と題されている。 ダブリン-ボストンスコア（Dublin-Boston score）と呼ばれる測定値は、ステロイドなどの治療法や集中治療室への入院の恩恵を受ける可能性のある患者を特定する際に、臨床医がより多くの情報に基づいた決定を下せるように設計されている。 この研究より前に、臨床的意思決定を導くために利用できるCOVID-19固有の予後スコアはなかった。 ダブリン-ボストンスコアは、最初の4日間の患者の血液を測定した後、7日目に感染がどの程度深刻になるかを正確に予測できる。 この血液検査は、体の免疫系にメッセージを送る炎症を制御する2つの分子のレベルを測定することによって機能する。これらの分子の1つであるインターロイキン（IL）-6は炎症誘発性であり、IL-10と呼ばれるもう一方の分子は抗炎症性だ。 両方のレベルは、重症のCovid-19患者で変化する。 時間の経過に伴うこれら2つの分子の比率の変化に基づいて、研究者は、各1ポイントの増加で、5.6倍より深刻な結果をもたらすポイントシステムを開発した。「ダブリン-ボス

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DNA構造を修飾し癌や他のいくつかの病気で頻繁に変異しているBAF複合体（哺乳類のSWI / SNF複合体）の前例のない3次元構造モデルが作成された。ダナファーバー癌研究所のCigall Kadoch博士（写真）率いる研究チームは、ヒト細胞から直接精製されたBAF複合体の最初の3D構造の『像』を報告した。 これは実験室で人工的に合成されたのではない。ネイティブの状態で、何千もの癌関連の突然変異を複合体内の特定の場所に空間的にマッピングする機会を提供する。「この複合体が実際に細胞の核内でどのように見えるかについての3D構造モデル、つまり『像』は、今まで捉えどころのないままだった。」とKadoch博士は述べた。   新たに得られたモデルは、「これまでに達成されたヒトBAF複合体の最も完全な全体像」を表している、とこの研究者はCell誌で報告した。 この論文は「内因性ヒトBAF複合体の構造モデルが疾患メカニズムに情報を与える（A Structural Model of the Endogenous Human BAF Complex Informs Disease Mechanisms.）」と題されている。Kadoch博士は、ダナファーバー癌研究所の小児腫瘍学の准教授、ハーバード大学医学部生化学および分子薬理学の教員、MITおよびハーバードのブロード研究所のメンバーおよびエピゲノミクスプログラム共同ディレクターである。 この新しい発見は、「BAF複合体の構成要素におけるヒト疾患に関連する突然変異を理解するための重要な基盤を提供する。これは、ヒトの癌の20％以上、およびいくつかの知的障害と神経発達障害に存在する」と著者は述べている。これらの洞察は、複合体を構成するタンパク質の変異がDNAの正常な調節の破壊につながり、したがって細胞内の遺伝子の発現につながり、細胞の癌性増殖を引き

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新型コロナ COVID-19 の特徴の1つは、まだ感染の兆候を示していない人が他の人に簡単に感染させる可能性があり、封じ込めが非常に難しいことだ。 ウィルスの保菌者は完全に体調が良く、日常業務に取り掛かる可能性がある。ウィルスを仕事に連れて行ったり、家族のいる家に連れて帰ったり、集会に行ったりする。 したがって、パンデミックの蔓延を食い止めるための世界的な取り組みの重要な部分は、まだ症状が出ていない人々の感染を、迅速に特定できる検査の開発だ。現在、カリフォルニア工科大学の研究者は、医療専門家の関与なしに、少量の唾液や血液の迅速な分析を通じて10分未満でCOVID-19感染の在宅診断を可能にする、低コストのセンサーを備えた新しいタイプの多重化テスト（複数種類のデータを組み合わせたテスト）を開発した。この研究は、カリフォルニア工科大学のAndrew and Peggy Cherng 医用生体工学科の助教授であるWei Gao博士の研究室で実施された。 以前、Gao博士と彼のチームは、血液、唾液、または汗に含まれる非常に低レベルの特定の化合物を検出することで、痛風やストレスレベルなどの状態を監視できるワイヤレスセンサーを開発した。 The journal Matter のオンラインで2020年10月1日に公開されたこの論文は「SARS-CoV-2 RapidPlex：迅速で低コストのCOVID-19診断とモニタリングのためのグラフェンベースの多重遠隔医療プラットフォーム（SARS-CoV-2 RapidPlex: A Graphene-Based Multiplexed Telemedicine Platform for Rapid and Low-Cost COVID-19 Diagnosis and Monitoring）」と題されている。この論文はThe jour

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ペンシルベニア大学医学部の研究チームによって、新しい、希な遺伝的形態の認知症が発見された。 この発見はまた、脳内にタンパク質が蓄積する新しいパスウェイに光を当てるものだ。この新しいパスウェイは、この新たに発見された病気や、アルツハイマー病などの関連した神経変性疾患を引き起こし、新しい治療法の対象となる可能性がある。 この研究は、2020年10月1日にScienceでオンラインで公開された。この論文は「常染色体優性VCPハイポモルフ変異はPHF-タウの分解を損なう（Autosomal Dominant VCP Hypomorph Mutation Impairs Disaggregation of PHF-tau.）」と題されている。アルツハイマー病は、脳の特定の部分にタウタンパク質と呼ばれるタンパク質が蓄積することを特徴とする神経変性疾患だ。   未知の神経変性疾患を持つ死亡したドナーからのヒト脳組織サンプルの検査に続き、研究者らは、脳内のバロシン含有タンパク質（valosin-containing protein：VCP）（画像）の新たな変異、液胞と呼ばれる変性領域でのタウタンパク質の蓄積およびそれらに空洞があるニューロンを発見した。この研究チームは、この新たに発見された疾患を「液胞タウオパチー」（vacuolar tauopathy ：VT）と名付けた。これは、神経細胞の液胞とタウタンパク質の凝集体の蓄積を特徴とする神経変性疾患だ。 「細胞内では、タンパク質が一緒になっていて、それらを引き離すことができるプロセスが必要だ。そうしないと、すべての種類が詰まって機能しなくながる。バロシン含有タンパク質は、タンパク質を見つける場合にしばしば関与する。 まとめて、それらを引き離す」と、ペンシルベニア大学ペレルマン医学部の病理学および臨床検査医学の助教授であるEdward

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ケルンとヘルシンキの研究チームは、脱毛を防ぐメカニズムを発見した。髪の再生に不可欠な毛包幹細胞は、組織内の低酸素濃度に応じて代謝状態を切り替えることで、寿命を延ばすことができるという。この研究チームは、Sara Wickström准教授（ヘルシンキ大学およびマックス・プランク老化生物学研究所）と皮膚科医のSabine Eming教授（ケルン大学）によって率いられ、ケルン大学の老化研究のCECAD クラスターオブエクセレンス、マックスプランク老化生物学研究所、共同研究センター829「皮膚ホメオスタシスを調節する分子メカニズム」分子医学センター（CMMC）（すべてケルン）、およびヘルシンキ大学の科学者が含まれていた。   Cell Metabolismで2020年9月8日にオンラインで公開されたこの論文は「グルタミン代謝は毛包幹細胞の運命の可逆性と長期維持を制御する（Glutamine Metabolism Controls Stem Cell Fate Reversibility and Long-Term Maintenance in the Hair Follicle）」と題されている。毎日、皮膚やその毛包などの組織は、紫外線などの環境ダメージにさらされている。 ダメージを受けた箇所は継続的に除去され、生まれ変わる。 平均5億個の細胞と100本の髪の毛が毎日流され、1.5グラムの物質に相当する。 死んだ物質は、区別され、増殖性が高く、長寿命の幹細胞に置き換わる。組織機能は、これらの幹細胞の活動と健康に依存している。 機能の低下や数の減少は老化につなががる。「老化における幹細胞の重要な役割は確立されているが、これらの重要な細胞の長期的な維持調節メカニズムについてはほとんど知られていない。 よく理解された機能と明確に識別可能な幹細胞を備えた毛包は、この重要な問題を研究する

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コロラド大学ボルダー校主導の研究で、脊椎動物と無脊椎動物を別ける特性は、5億年前の新しい遺伝子セットの出現によって可能となり、新しい遺伝子が脊椎動物の新しい形質の進化において重要な役割を果たしたことを発見した。2020年9月16日にNatureのオンラインで公開されたこの研究成果は、脊椎動物にのみ見られる遺伝子ファミリーが、胚発生時に脊椎動物に特有の頭の骨格やその他の形質を形成するために重要であることを示している。 この論文は「エンドセリン経路の進化が神経堤細胞の多様化を促進した（Evolution of the Endothelin Pathway Drove Neural Crest Cell Diversification.）」と題されている。 「すべての動物は、基本的に同じ基本的なレゴブロックのピースの組み合わせを持っている。この論文が示しているのは、脊椎動物にはそれに加えていくつかの特別なピースがあり、それらの特別なピースを特定することだ」と、生態学と進化生物学の准教授で、この論文の上級著者のDaniel Medeiros博士は述べている。脊椎動物のこれらの特別な部分は、「エンドセリンシグナル伝達経路」として知られている。これは、細胞が互いにどのように話すかに影響を与える遺伝子のセットだ。研究者らは、この遺伝子ファミリーが神経堤細胞（骨格部分、色素細胞、末梢神経系などの独特の脊椎動物の特徴に発達する細胞）が増殖し、体全体のさまざまな役割に特化できるようにする役割があることを発見した。進化論は、新しい形質の進化におけるゲノム重複の役割に重きを置いてきたが、それには正当な理由がある。ゲノムが複製されると、既存の遺伝子の新しいコピーが生物の中で新しい役割を担うことができる。しかし、以前のアイデアは主に観察に基づいていたため、Medeiros博士は、遺伝子重複によって脊

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ウイルスは、大気から深海まで、地球上のいたるところに天文学的な数で発生する。 驚くべきことに、ウイルスの豊富さと栄養素の豊富さを考えると、それらを食物として使用する生物は知られていなかった。2020年9月24日、Frontiers in Microbiologyで、生態学的に重要な海洋原生生物の2つのグループであるコアノゾア（画像）とピコゾアンが食作用（つまり、飲み込む）によって獲物（ウイルス）を捕まえるという説得力ある証拠を発表した。このオープンアクセスの論文は「シングルセルゲノミクスが海洋原生生物によって消費されたウイルスを明らかにする（Single Cell Genomics Reveals Viruses Consumed by Marine Protists.）」と題されている。 「我々のデータは、多くの原生生物の細胞が細菌ではなく多種多様な非感染性ウイルスのDNAを含んでいることを示しており、これは細菌ではなくウイルスを食べているという強力な証拠だ。これらの調査結果は、海洋食物網におけるウイルスと原生生物の役割に関する現在主流の見解に反しているため、これは大きな驚きだった。」と、米国メイン州イーストブースベイにあるビゲロー海洋科学研究所の単一細胞ゲノミクスセンターの所長である著者のRamunas Stepanauskas 博士は述べている。Stepanauskas博士らは、2009年7月に米国メイン湾の北西大西洋、2016年1月と7月にスペインのカタルーニャ沖の地中海の2つの場所から地表海水をサンプリングした。 彼らは、最新のシングルセルゲノミクスツールを使用して、水中の1,698の原生生物からの全DNAを配列決定した。 結果として得られる「単一増幅ゲノム」（SAG）のそれぞれは、関連するDNAの有無（たとえば、共生生物、摂取した獲物、ウイルスや細菌がその外

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男性特有のY染色体遺伝子のあまり知られていない役割に新たな光が当てられ、 COVID-19 を含むさまざまな病気で、男性が女性とは異なる重症化を示すのか理由を説明することができるかもしれない。この研究成果は、モントリオール大学・モントリオール臨床研究所の実験的心臓血管生物学研究ユニットのディレクターであるChristian Deschepper医学博士によって、Scientific Reports の2020年9月10日号で報告された。このオープンアクセスの論文は、「成体マウスの非生殖細胞における隣接するY染色体遺伝子と常染色体mRNA転写物に対するUty / Ddx3y遺伝子座の調節効果（Regulatory Effects of the Uty/Ddx3y Locus on Neighboring Chromosome Y Genes and Autosomal mRNA Transcripts in Adult Mouse Non-Reproductive Cells.）」と題されている。 「我々の発見は、Y染色体上の男性遺伝子がどのように男性細胞が女性細胞と異なって機能することを可能にするかについてより良い理解を提供する」とマギル大学の准教授でもあり、この論文の唯一の著者であるDeschepper博士は語った。 「将来、これらの結果は、いくつかの病気が男性と女性で異なって発生する理由に光を当てるのに役立つ可能性がある。」 ヒトはそれぞれ、1対の性染色体を含む23対の染色体を持っている。 女性は2つのX性染色体を持っているが、男性は1つのX染色体と1つのY染色体を持っている。 この男性のY染色体は、女性に欠けている遺伝子を持っている。 これらの男性遺伝子は体のすべての細胞で発現しているが、これまでに確認された唯一の役割は、本質的に性器の機能に限定されている。

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テルアビブ大学の研究者らによると、遺伝子変異PiZまたはPiSの保因者は、重度の病気や COVID-19 による死亡のリスクが高いことを示唆している。 これらの変異は、重度の感染症の場合に肺組織を損傷から保護するα1-アンチトリプシンタンパク質の欠損に繋がっているという。他の研究では、このタンパク質の欠乏が他の疾患の肺機能への炎症性損傷と関連していることがすでに知られている。 この研究は、テルアビブ大学サックラー医学部のDavid Gurwitz教授、Noam Shomron教授および修士課程候補のGuy Shapira氏が主導し、2020年9月22日にFASEB Journalでオンライン公開された。このオープンアクセスの論文は「アルファ1アンチトリプシン欠損症の対立遺伝子頻度の人種差がCOVID-19致死率の国による差を部分的に説明している可能性がある（Ethnic Differences in Alpha‐1 Antitrypsin Deficiency Allele Frequencies May Partially Explain National Differences In COVID-19 Fatality Rates.）」と題されている。 この研究者らは、すべての大陸の67か国からのデータを分析した。 比較により、米国、英国、ベルギー、スペイン、イタリアなどの多くの国で、母集団における2つの突然変異の有病率とCOVID-19 死亡率（母集団のサイズに合わせて調整）との間に非常に有意な正の相関関係があることが明らかになった。 その結果、研究者らは、これらの突然変異が重度のCOVID-19 の追加の危険因子である可能性があることを示唆している。 彼らは現在、この発見は臨床試験によって裏付けられるべきであり、検証されれば、PiSおよび/またはPiZ

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なぜある種のタランチュラはとても鮮やかな色をしているのだろうか？ 科学者らは、色を区別できないと長い間考えられていた夕方と夜間に活動する大きくて毛むくじゃらのクモが、なぜこのように鮮やかな青色と緑色なのかに疑問に感じ、それらが色覚を持っているのではと考えた。イェール-NUS大学（シンガポール）とカーネギーメロン大学（CMU）（米国）の研究者による最近の研究は、新しい仮説を支持している。これらの鮮やかな青色は、仲間間のコミュニケーションに潜在的に使用でき、緑色は葉の間に身を隠すための能力を与えるというものだ。 この研究はまた、タランチュラは以前に信じられていたほど色を区別できないということではなく、これらのクモ類は自分たちの体の明るい青色の色調を知覚できるかもしれないことを示唆している。  このオープンアクセスの論文は、2020年9月23日に英国王立協会紀要Bのオンラインで公開され、最新号（2020年9月30日）の表紙に掲載された。この研究は、CMUのSaoirse Foley博士とVinod Kumar Saranathan博士が共同で主導し、双方ともイェール-NUS大学の科学部門のWilliam Piel博士と共同で行ったものだ。タランチュラの体色の進化的基礎を理解するために、彼らはタランチュラにおけるさまざまなオプシン（通常は動物の目に見られる光感受性タンパク質）の身体的発現を調査した。彼らは、現在の仮定に反して、ほとんどのタランチュラには、ピーコックスパイダーなどの色覚が良好な日中活動性のクモで通常発現されるオプシンのほぼ完全な補体があることを発見した。 これらの発見は、色を区別できないと長い間考えられてきたタランチュラが、他のタランチュラの明るい青色を知覚できることを示唆している。 研究チームは、比較系統解析を使用して、1億1000万年前のタランチュラの祖先の色

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まるでレンチのように、SWI/SNF（SWItch / Sucrose Non-Fermentable）クロマチンリモデリング複合体は、細胞内のDNAを引き締めたり緩めたりして、タンパク質になるための遺伝子の回転を制御する。これらの複合体は、正しく組み立てられると、正常組織の発達に重要な役割を果たし、壊れると癌の発症につながる可能性がある。通常、これらの複合体はそれらをコードする遺伝子の突然変異によって破壊されるが、これがどのように癌につながるのかはよく解っていなかった。 テキサス大学（UT）サウスウエスタン校 Children's Medical Center Research Institute（CRI）による新研究により、2つの主要なSWI/SNFタンパク質であるARID1AとARID1Bの変異が、どのように起こり、SWI/SNF複合体の集合を破壊することにより、癌の発生を促進するのかが明らかになった。   2020年9月7日にNatureCancerでオンラインで公開されたこの研究は、SWI/SNF生物学に関する基本的な疑問と、この複合体を標的にして癌細胞を殺すデザインされた治療戦略に取り組むものだ。この論文は「ARID1A / ARID1Bの二重損失は、BAF複合体の急速な発癌と破壊的な再分布につながる（Dual ARID1A/ARID1B Loss Leads to Rapid Carcinogenesis and Disruptive Redistribution of BAF complexes.）」と題されている。「SWI/SNFコンポーネントがほとんどすべての種類の癌で欠陥があることは明らかだが、コンポーネントの突然変異がどのようにSWI/SNF複合体の破壊につながるのか、そして複合体の破壊がどのように病気を引き起こすのかはまだ曖昧だ」と研究リーダー

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性染色体の進化は、性決定の根底にあるメカニズムを安定させ、通常は等しい性比をもたらすため、生物学ではとても重要だ。 スウェーデンのウプサラ大学の研究者が率いる国際的な研究チームは、タイセイヨウニシンでオスの性染色体の誕生を再構築することができたと報告している。オス特有の領域は小さく、性決定因子の3つの遺伝子と精子タンパク質の2つの遺伝子しか含まれていない。 この研究は最近PNASで発表された。 性染色体の初期の進化を研究することは困難だ。なぜなら、それは通常大昔に起こり、性決定染色体は通常急速に退化して反復配列を蓄積するからだ。 たとえば、ヒトには性決定のX / Yシステムがあり、Yの存在が男性の性を決定する。1億年以上前に確立されたヒトY染色体は、X染色体と同一の染色体から進化したが、その後Xに存在する遺伝子のほとんどを失い、現在はX染色体の約3分の1のサイズにすぎない。 タイセイヨウニシンにもX / Yシステムがあるが、それは若く、ごく最近に進化した。   ニシンでは、XとYの遺伝子含有量はほぼ同じだが、唯一の違いは、Yに3つの追加遺伝子があることだ。性決定因子（BMPR1BBY）とオスの生殖能力に不可欠であると予測される2つの精子タンパク質遺伝子だ。「この研究のユニークな特徴は、性染色体の誕生を再構築することができたことだ。 実際、ニシンのY染色体の進化は、息子がレゴの断片で構造を作るプロセスに似ている」と、ウプサラ大学のバイオインフォマティシャンで論文の筆頭著者であるNima Rafati 博士は述べている。 2つの異なる遺伝子の余分なコピーが出現し、X染色体と遺伝物質を交換できないオス特有の領域になった場所に転座したときに、2つの構成要素が形成された。 これに続いて、オス特異的領域への3番目の遺伝子の取り込みと、X染色体からのその喪失が起った。「Y特異的遺伝

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欧州内分泌学会（e-ECE 2020）年次総会で発表された研究成果（要約＃1044）によると、高齢男性における血中の遊離循環ビタミンDレベルは、総ビタミンDよりも将来の健康リスクのより優れた予測因子である可能性があるという。これらのデータは、血流中を循環していることがわかった遊離の前駆体型ビタミンDが、頻繁に測定される総ビタミンDよりも、将来の健康と病気のリスクをより正確に予測することを示唆している。ビタミンD欠乏症は、次のような複数の深刻な健康状態に関連しているためだ。 この研究は、ビタミンDレベルと高齢者の健康状態の悪化との関連についての更なる研究のための有望な分野であるかもしれないことを示唆している。   ビタミンD欠乏症はヨーロッパで、特に高齢者によく見られる。 それは、心血管疾患、癌、骨粗鬆症などの多くの老化関連疾患を発症するリスクが高いことに関連している。 しかし、体内にはいくつかの形態のビタミンD、つまり代謝物があるが、人々のビタミンDの状態を評価するために最も頻繁に使用されるのは、これらの代謝物の総量だ。前駆体ホルモンである25-ジヒドロキシビタミンDは、1,25-ジヒドロキシビタミンDに変換される。これは、我々の体内で活性型のビタミンDと見なされている。 我々の血液中のすべてのビタミンD代謝物の99％以上がタンパク質に結合しているため、生物学的に活性なのはごくわずかな部分だけだ。 したがって、自由でアクティブな形は、現在および将来の健康状態をより正確に予測できる可能性がある。ベルギーのルーヴェン大学病院のLeen Antonio博士と彼女のチームは、2003年から2005年の間、40歳から79 歳の1,970人の地域在住男性から収集されたヨーロッパ男性老化研究のデータを使用して、ビタミンDの遊離代謝物がより優れた健康予測因子であるかどうかを調査した。

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Gregory Poore氏がまだ大学の新入生だったとき、彼の祖母が後期段階の膵臓癌にかかっていることを知ってショックを受けた。 この状態は12月下旬に診断され、彼女は1月に亡くなった。 「彼女には事実上、警告の兆候や症状はなかった」とPoore氏は語った。 「なぜ彼女の癌が以前に発見されなかったのか、なぜ彼らが試みた治療に耐性を示したのか誰も説明することができなかった」Poore氏 が大学の研究を通じて学んだように、癌は伝統的にヒトゲノムの疾患と考えられていた：我々の遺伝子の変異は細胞が死を避け、増殖し、腫瘍を形成することを可能にしたと。   しかし、Poore 氏は、微生物がどのように膵臓癌の大部分に侵入し、これらの患者に与えられた主な化学療法薬を分解することができるかを示した Science の2017年の研究を見たとき、細菌とウイルスがより大きな役割を果たす可能性があるという考えに興味をそそられた。 Poore氏 は現在、カリフォルニア大学サンディエゴ医科大学の医学博士/博士号を取得しており、Rob Knight 博士の研究室で博士論文の研究を行っており、マイクロバイオームイノベーションセンターの教授およびディレクターを務めている。 共同研究者の学際的なグループと一緒に、Poore 博士とKnight 博士は、血液中に存在する微生物DNA-バクテリアとウイルス-のパターンを分析するだけで、誰が、そしてどのタイプの癌にかかっているかを特定する新しい方法を開発した。 2020年3月11日にNatureでオンラインで発表されたこの研究は、癌の見方と診断方法を変える可能性がある。この論文は「血液と組織のマイクロバイオーム分析が癌診断アプローチを示唆する（Microbiome Analyses of Blood and Tissues Suggest Cancer Dia

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イギリス・ウェールズのカーディフ大学の研究者は、「万能型」の癌治療に希望を与える新しいタイプのキラーT細胞を発見した。 癌のT細胞療法（免疫細胞を採取し、修正し、癌細胞を探して破壊するために患者の血液に戻す）は、癌治療の最新パラダイムだ。CAR-Tとして知られ最も広く使用されている治療法は、各患者に合わせてカスタマイズされているが、数種類の癌のみを対象としており、癌の大部分を占める固形腫瘍では成功していない。 カーディフ大学の研究者は現在、健康な細胞を無視しながら、ほとんどのヒトの癌の種類を認識して殺す新しいタイプのT細胞受容体（TCR）を備えたT細胞を発見した。 この新たに発見されたTCRは、広範囲の癌細胞の表面に存在する分子を認識する。また、体の多くの正常細胞にも存在するが、健康な細胞と癌細胞を区別して、後者のみを殺すことができる。 研究者らは、これは、これまで可能とは考えられていなかった「汎癌、汎集団のエキサイティングな機会」を免疫療法に提供することを意味すると述べた。従来のT細胞は他の細胞の表面をスキャンして異常を見つけ、異常なタンパク質を発現する癌細胞を排除するが、「正常な」タンパク質のみを含む細胞は無視する。 スキャンシステムは、ヒト白血球抗原（HLA）システムに属する細胞表面分子に結合している細胞タンパク質の小さな部分を認識し、キラーT細胞が表面をスキャンすることで細胞内で何が起こっているかを確認できる。 HLAシステムのタンパク質は個人によって大きく異なるため、これまで科学者はすべての人のほとんどの癌を標的とする単一のT細胞ベースの治療法を開発できなかった。しかし、2020年1月20日にNature Immunologyでオンライン公開されたカーディフ大学の研究は、MR1と呼ばれる単一のHLA様分子を介して多くのタイプの癌を認識することができるユニークなT

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我々はマウスとの共通点はあまり無い。 8000万年に渡る進化による分岐の後、DNAの類似点を見るためには少し目を凝らす必要がある。 進化に抵抗し、マウスとヒト（そしてラットとフグ）の間で同一であり続けたDNA断片は、重要であり、恐らく不可欠であることは明らかだ。シアトルのFred Hutchinson Cancer Research Centerの科学者は、これらの超保存されたDNA要素が不可欠であることを示した。2020年1月7日にNature Geneticsでオンラインで公開されたこの論文は「RNAアイソフォームのスクリーニングで明らかになった、有害な超保存エキソンの不可欠性と腫瘍抑制活性」と題されている。 我々はマウスとの共通点はあまり無い。 8000万年に渡る進化による分岐の後、DNAの類似点を見るためには少し目を凝らす必要がある。 進化に抵抗し、マウスとヒト（そしてラットとフグ）の間で同一であり続けたDNA断片は、重要であり、恐らく不可欠であることは明らかだ。「超保存エレメント」として知られるこれらのDNAセクションは、2003年に最初のヒトゲノムシーケンスが公開されたときに科学的な注目を即座に集めた。科学者はこれらのエレメントの分子機能を発見したが、これまでその本質は示されてこなかった。2020年1月7日にNature Geneticsでオンラインで公開されたこの新しい研究で、ワシントン州シアトルのFred Hutchinson Cancer Research Centerの科学者は、これらの超保存されたDNA要素は確かに不可欠であることを示した。 この論文は「RNAアイソフォームのスクリーニングで明らかになった、有害な超保存エキソンの不可欠性と腫瘍抑制活性（RNA Isoform Screens Uncover the Essentiality and T

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ユタ大学のハンツマン癌研究所（HCI）の研究者は、ヒトの思春期プロセスの史上初のゲノムスケール分析で、思春期の男性の幹細胞に対する明確かつ重要な変化の概要を説明している。 さらにこの研究では、テストステロンとテストステロンを産生する細胞が、男性の生殖器官の幹細胞にどのように影響するかを概説している。この研究で、不妊や癌やその他の病気につながる細胞の変化など、人の健康の重要な領域に関する洞察をもたらす知識が劇的に追加されるとこの研究者は考えている。 2020年1月9日にCell Stem Cellでオンラインで公開されたこの研究は、HCIの癌研究者であり、ユタ大学の腫瘍学の教授であるBradley Cairns 博士が、HCIのケアンズラボのポスドク研究員であるJingtao Guo博士、ユタ大学外科助教授のJames Hotaling 医学博士、そしてオックスフォード大学人間遺伝学准教授のAnne Goriely博士、と共同で行った。この論文は「ヒトの思春期における精巣発達の動的転写細胞アトラス（The Dynamic Transcriptional Cell Atlas of Testis Development During Human Puberty）」と題されている。思春期は、ヒトや他の哺乳類の発達上の多くの変化を引き起こす。 思春期の特徴には、急速な成長のような肉眼で容易に見える身体的特徴が含まれる。 これらの物理的およびホルモンの変化は、成熟期が生殖期に備える過程を示している。 精巣、精子を作り、貯蔵し、テストステロンを作り出す男性の生殖器官では、思春期は細胞レベルおよび生理学レベルで記念碑的な変化をもたらす。新しいゲノム技術のおかげで、研究者は器官全体の個々の細胞における数千個の遺伝子の発現を調べることができ、思春期の細胞の挙動に関する前例のない洞察を得た。

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前立腺癌細胞が動き広がり始めるためにどのようなメカニズムが使用されるのかについて、分子レベルでの理解の高まりは、長期的には、進行性の前立腺癌の治療のための新しい機会を提供するかもしれない。これについて、スウェーデンのウメオ大学病理学教授のMaréne Landström医学博士（写真）が発表したばかりの新しい研究成果が示唆している。この研究はウプサラ大学の研究者および日本の昭和薬科大学の伊東 進 博士と共同で行われたものだ。この研究は、2020年9月3日にiScienceでオンラインで公開された。 このオープンアクセスの論文は「Smad7がTGF-βによって誘導されるc-Junの転写を促進し、HDAC6が前立腺癌細胞の浸潤を促進する（Smad7 Enhances TGF-β-Induced Transcription of c-Jun and HDAC6 Promoting Invasion of Prostate Cancer Cells.）」と題されている。 「シグナル伝達分子内の特定のアミノ酸が癌細胞の動員に重要な役割を果たし、そのようにして転移のリスクを高めていることを示すことができる」とLandström博士は述べている。 この研究では、細胞の成長と特殊化の方法を調節する成長因子TGF-β（トランスフォーミング成長因子ベータ）を研究した。 以前の研究では、多くの形態の癌におけるTGF-βの過剰産生が示されている。1つは前立腺癌だ。 高レベルのTGF-βは、癌細胞を刺激して人体に拡散し、生命を脅かす二次腫瘍、いわゆる転移を引き起こす成長因子の結果として、予後不良および低生存率と強く関連していることが証明されている。TGF-βは、TGF-βシグナル伝達鎖の活性成分であるタンパク質Smad7の発現を調節する。 健康な細胞では、Smad7は負のフィードバックを介して継

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COVID-19 のほとんどの人は比較的軽度の症状だが、一部の人は重度の肺炎と呼吸不全を発症し、死に至る可能性がある。Beth Israel Deaconess Medical Center（BIDMC）の免疫学者Dan H. Barouch医学博士らは、最近発表されたこれまでの研究で、COVID-19ワクチン候補が中和抗体を産生し、COVID-19を引き起こすウイルスSARS-CoV-2から非ヒト霊長類（NHP）を強力に保護することを示した。2020年9月3日にNature Medicineでオンラインで公開された新しい研究で、Barouch博士らは、最適なワクチンがシリアンハムスターに強力な免疫反応を誘発し、体重減少、肺炎、死亡などの重篤な臨床疾患を予防することを実証した。 このオープンアクセス論文は「Ad26ワクチンがハムスターのSARS-CoV-2重症臨床疾患から保護する（Ad26 Vaccine Protects Against SARS-CoV-2 Severe Clinical Disease in Hamsters.）」と題されている。 「最近、Ad26ベースのSARS-CoV-2ワクチンがアカゲザルに強力な防御を提供したことを報告した。このワクチンは現在、ヒトで評価されている」と、BIDMCのウイルス学およびワクチン研究センターの所長であるBarouch博士は述べている。 「しかし、ヒト以外の霊長類は通常、重篤な臨床疾患を発症しないため、このワクチンが、臨床疾患の影響を受けやすいハムスターのSARS-CoV-2による重度の肺炎と死亡を予防できるかどうかを研究することが重要だった。」 BIDMCとJohnson＆Johnson（J＆J）の共同開発により開発されたワクチンは、アデノウイルス血清型26（Ad26）と呼ばれる一般的な風邪ウイルスを使用して、S

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新しいタイプの抗原提示免疫細胞を特定したという免疫学の教科書が変わる可能性がある発見が、ベルギーのVIB-UGent Center for Inflammation ResearchのBart Lambrecht 博士、Martin Guilliams 博士 Hamida Hammad 博士、Charlotte Scott 博士を含む国際的な研究チームによって行われた。2020年5月8日にImmunityのオンラインで公開されたこの論文は、「炎症性2型cDCがcDC1とマクロファージの機能を獲得して呼吸器ウイルス感染に対する免疫を調整する（Inflammatory Type 2 cDCs Acquire Features of cDC1s and Macrophages to Orchestrate Immunity to Respiratory Virus Infection.）」と題されている。 樹状細胞の拡張ファミリーの一部であるこれらの細胞は、呼吸器ウイルス感染時に他の免疫細胞に抗原を提示する上で重要な役割を果たし、回復期の血漿がウイルス感染患者の免疫応答を高めるのにどのように役立つかを説明できるという。人体が感染に直面すると、炎症と発熱で反応する。これは、免疫システムが機能していることを示しており、軍の兵士のように多くの細胞の活性化につながる。樹状細胞はその軍隊の将軍だ。彼らは、「侵入者」に由来する抗原を免疫系の細胞に提示することにより、感染した細胞を殺すように兵士を正確に活性化し、指示することができる。体内で抗原提示機能を実行する樹状細胞 にはいくつかの種類がある。従来の初期の樹状細胞は、感染がない場合でも、危険な侵入者がないか継続的に身体をスキャンする。感染によって引き起こされた炎症があると、樹状細胞の別のサブセットが炎症性単球から出現する。単球由来樹状細胞

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2019年後半に中国の武漢市で初めて出現したSARS-CoV-2ウイルスは、世界中で病気と死を引き起こしている。 既に承認された医薬品の転用を含め、 COVID-19 を治療するための複数のソリューションが検討されてきたが、この研究は非常に有望な治療オプションを指摘している。シカゴ大学のプリツカー分子工学大学院（PME）の研究チームは、最先端のコンピューターシミュレーションを使用して、この世界的なパンデミックの解決策を迅速に追跡できる既存の薬物を特定した。 彼らの発見は、2020年8月14日にScience Advancesのオンラインで公開された。このオープンアクセス論文は「SARS CoV 2 Main 4 Proteaseへのエブセレン結合活性の分子特性（Molecular Characterization of Ebselen Binding Activity to SARS CoV 2 Main 4 Protease）」と題されている。 2月初旬、パンデミックの急速な進展を懸念して、Juan de Pablo 博士とその生徒らは、分子モデリングの専門知識を利用して、病気の治療法を見つけた。 彼らだけではなかった。 世界中の他のグループは、SARS-CoV-2ウイルスに対する潜在的な使用について、既存の何千もの化合物を迅速にスクリーニングするためにスーパーコンピューターを使用し始めていた。「ハイスループットスクリーニングに用いられる化合物は多数あるので、それらの計算は必然的にいくつかの単純化を伴う必要があり、その結果は実験とより洗練された計算を使用して評価されなければならない。」de Pablo 博士はそう説明した。研究者らはまず、標的とするウイルスの弱点を見つけることに集中した。 彼らは主なプロテアーゼであるMproを選んだ。 Mproは、ウイルスのライフサイク

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なぜ COVID-19 ウイルスは致命的であるのに、他の多くのコロナウイルスは無害で風邪をひくだけなのか？ ポーランドとアメリカのアラバマ大学バーミンガム校（UAB）の研究チームがその答えを提案した。COVID-19ウイルスはマイクロRNAの「スポンジ」として機能するという。ポーランドのグダニスク医科大学の Rafal Bartoszewski 博士らによるこの仮説は、American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiologyの展望として、2020年8月5日にオンラインで公開された。 この論文は、「SARS-CoV-2は特定の宿主miRNAの枯渇を通じて細胞応答を調節する可能性がある（SARS-CoV-2 May Regulate Cellular Responses Through Depletion of Specific Host miRNAs）」と題されている。 この作用は、ウイルスの複製を助け、宿主の免疫反応を妨げる方法で宿主のマイクロRNAレベルを調節する。 この検証可能な仮説は、現在の文献の分析およびCOVID-19ウイルスと他の6つのコロナウイルスのバイオインフォマティクス研究から導かれた。 ヒトマイクロRNA（miRNA）は、約22の塩基で構成される短いノンコーディングRNAだ。 それらは、細胞の特定のメッセンジャーRNAとの相補的なペアリングによって遺伝子発現を調節するように作用する。 そのペアリングはメッセンジャーRNAをサイレンシングさせ、タンパク質に翻訳されるのを防ぐ。したがって、miRNAは、細胞代謝や、ストレスやウイルス感染などの有害な課題に対する細胞の応答を微調整するコントローラーだ。 COVID-19ウイルスのようなウイルスRNAを複製することは、全細胞

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テキサスA＆M大学の生物医学工学部および医学生理学部の助教授Abhishek Jain博士（写真）は、MDアンダーソン癌センターの婦人科腫瘍学および癌生物学の研究者らと協力して、卵巣癌腫瘍、血管、血小板の間の相互作用について研究を行っている。この研究者らは、腫瘍が血管の障壁を破り、これが血小板を含む血液細胞とのコミュニケーションを可能にすることを発見した。 これらの腫瘍が血小板と接触すると、転移する可能性がある。 この共同研究の成果は、2020年7月27日にBlood Advancesのオンラインに掲載された。 この論文は「OvCa-Chip Microsystemが卵巣癌の血管内皮介在性血小板溢出を再現する（OvCa-Chip Microsystem Recreates Vascular Endothelium–Mediated Platelet Extravasation in Ovarian Cancer.）」と題されている。   以前、研究者らは血小板が卵巣癌転移の開始因子の1つであることを理解していたが、何が血小板を腫瘍細胞に導入することにつながったのか分からなかった。動物モデルでこの関係を観察するので苦労する代わりに、Jain博士のチームは新しい解決策を創り出した。それは、USBドライブサイズのマイクロ流体医療デバイス「organ-on-a-chip」だ。このチームはOvCa-Chip（ovarian cancer chip）を設計して、腫瘍と血小板の間の生物学的プロセスを研究者がより簡単に確認できるようにした。血栓症と止血に関する国際学会へのインタビューで、Jain博士は次のように説明した。 「血管と共培養でき、血液細胞と相互作用できる。これらの相互作用について学習したら、次に、薬物がこれらの種類の相互作用にどのように影響するかを調査するために進むことがで

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テキサスA＆M大学獣医学部（CVMBS）での画期的な研究により、野生生物における何世紀にも渡る炭疽菌との戦いにおいて、新しい武器が間もなく登場するかもしれない。炭疽症は炭疽菌と呼ばれる細菌によって表面の土壌や草が汚染され、家畜や放牧野生生物が摂取または吸入することで引き起こされる病気である。 これは、テキサス州西部で特に一般的で、毎年この病気によって家畜と野生生物が死んでいる。 普段は注意を引く問題ではないが、2019年の急増により州全体に注目が集まった。 CVMBS獣医病理学部（VTPB）のWalt Cook 博士率いるクックワイルドライフラボのポスドク研究員であるJamie Benn Felix 博士によると、2019年に10,000頭以上の動物の死亡の原因となった可能性があるという。「各動物の経済的価値が1,000ドルであると仮定しても、わずか数か月で1,000万ドルの経済的損失が見られた」と彼女は語った。「そして、この事件のレポートよりもかなり高くなる可能性がある」良いニュースは、炭疽菌に対するワクチンがすでにあり、多くの家畜所有者が毎年管理していることだ。 残念ながら、それは家畜にとって時間のかかる注射でのみ投与でき、野生生物にとっては実行不可能だ。 そのことを念頭に置いて、Benn Felix 博士とクックワイルドライフラボチームは、VTPBの研究者であるAllison Rice-Ficht 博士とThomas Ficht 博士と協力して、野生生物への潜在的な投与を可能にする経口ワクチン投与するための製剤の開発に取り組んだ。Benn Felix 博士と同僚は最近、Natureでパイロット研究の結果を発表し、現在、次のテストに移っている。 このオープンアクセスのNatureの論文は2020年7月10日にオンラインで公開され、「マイクロカプセル化された炭疽菌菌株3

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ヒトが読み書きのシステムを開発し始めたのは過去数千年以内のことだ。 我々の読書能力は他の動物種と一線を画すものだが、数千年はヒトの脳が特に読書に専念する新しい領域を進化させるにはあまりにも短い時間枠だ。 このスキルの発達を説明するために、一部の科学者は、元々他の目的のために進化した脳の部分が読書のために「リサイクル」されたと仮定した。2020年8月4日にNature Communicationsのオンラインで掲載されたMITの神経科学者らによるこの論文は、「下側頭皮質は未訓練のサルの正射図処理の皮質前駆体である可能性」と題されている。 ヒトが読み書きのシステムを開発し始めたのは過去数千年以内のことだ。 我々の読書能力は他の動物種と一線を画すものだが、数千年はヒトの脳が特に読書に専念する新しい領域を進化させるにはあまりにも短い時間枠だ。 このスキルの発達を説明するために、一部の科学者は、元々他の目的のために進化した脳の部分が読書のために「リサイクル」されたと仮定した。一例として、彼らは、オブジェクト認識の実行に特化した視覚システムの一部が、正字法と呼ばれる読書の主要なコンポーネント、つまり書かれた文字や単語を認識する機能に転用されたことを示唆している。 MITの神経科学者らによる新研究は、この仮説の証拠を提供している。この研究成果は、読む方法を知らない非ヒト霊長類であっても、下側頭葉皮質（ inferotemporal cortex）と呼ばれる脳の一部が、意味のない単語と単語を区別したり、単語から特定の文字を取り出すなどのタスクを実行できることを示唆している 。「この研究は、視覚処理の神経メカニズムの急速な発達への理解と霊長類の重要な行動（ヒトの読書）との間の潜在的なつながりを紐解いた」と Rishi Rajalingham博士（MIT 脳・認知科学部門の責任者、マクガバン

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ハーバード大学医学部とブロードインスティチュートのSonia Vallabh博士（写真）とEric Minikel 博士、イオニスファーマシューティカルズ のHoni Kordasiewicz博士、そしてマクラフリン研究所のDeborah Cabin 博士が率いる研究チームは、2020年8月10日に Nucleic Acids Research のオンラインで発表された「プリオンタンパク質の低下は疾患修飾因子である（Prion Protein Lowering is a Disease-modifying Therapy Across Prion Strains, Stages, and Endpoints.）」と題された論文で、メカニズムの実験と動物モデルシステムでの検証を含む、プリオン障害のさまざまな プリオン株 、病期、およびエンドポイントに対するアンチセンス療法の前臨床研究の結果を報告している。   この論文は、NARによって「画期的な論文」、つまり「新しい研究の機会と方向性を明確に動機づけ、導く研究分野について、卓越した新しい洞察と理解を提供する研究を説明する論文」として指定された。 「画期的な論文」は、NARが出版のためにアクセプトする上位の論文を表しており、編集者は、レビュアーと編集委員による推薦とその後の推奨に基づいて選択する。プリオン病は火急に致命的であり、現在治療不可能な神経変性疾患だ。 これらには、クロイツフェルトヤコブ病、致命的な家族性不眠症、クールー病、牛の牛海綿状脳炎（BSE）（狂牛病）、羊のスクレイピーが含まれる。 これらの疾患は、正常なプリオンタンパク質（PrP）の構造の破壊によって引き起こされる。 破壊されたプリオンタンパク質は、通常のプリオンタンパク質を特徴付けるアルファヘリックス構造ではなく、ベータシート構造を特徴としている。 破壊

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深海アンコウは、驚くべき繁殖戦略を採用している。 小さな子供のオスは、比較的巨大なメスに永久に付着し、組織を融合させ、その後、共通の血液循環を確立する。 このようにして、母親の子宮の発達中の胎児や移植患者のドナー臓器のように、オスは栄養供給に関してメスに完全に依存するようになる。アンコウの、この異常な現象は性的寄生と呼ばれ、雌雄がめったに出会わない深海の広大な空間に住むこれらの動物の繁殖成功に貢献している。 オスのメスへの永久的な愛着は、解剖学的な結合の一種を表しており、遺伝的に同一の双生児でまれにしか発生しないことを除いて、本来は未知だ。 免疫システムはここでは並外れた支障を表す。 病原体に感染した細胞を破壊する様に、外来組織を攻撃する。   臓器移植の長期生存を確実にするために、免疫抑制薬と一緒にドナーとレシピエントの組織特性を注意深くクロスマッチングする必要があるヒトの臓器移植を取り巻く問題がある。 しかし、アンコウの場合、組織拒絶が起きずに、同じ種の個体が互いに簡単に受け入れることができるのはなぜだろうか？性的寄生の現象は、最初のペアが1920年にアイスランドの漁業生物学者によって発見されて以来、100年間謎だった。現在、ドイツと米国の科学者らは、この1世紀に渡る難問を解決し、2020年7月30日にサイエンスで彼らの発見をオンラインで報告している。 この論文は「性的寄生の免疫遺伝学（The Immunogenetics of Sexual Parasitism.）」と題されている。数年前、ドイツのフライブルクにあるマックスプランク研究所（MPI）の免疫生物学およびエピジェネティクス部門で働くThomas Boehm 医学博士（医師であり免疫学者）と、アメリカのシアトルにあるワシントン大学のTheodore W. Pietsch 博士（魚類学者であり国際的に有名な

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UT サウスウェスタン（UTSW）の研究者らによる新たな研究で、酸素感知酵素の1種がトリプルネガティブ乳癌（TNBC）療法の有効なターゲットになる可能性があることが報告された。2020年7月20日にCancer Discoveryのオンラインで発表されたこの研究成果は、有効な治療オプションがほとんどなく、予後不良に直面することが多いこの患者のサブセットに希望をもたらすかもしれない。 この論文は、「トリプルネガティブ乳癌の治療標的としてのBBOX1の特定（Identification of BBOX1 as a Therapeutic Target in Triple-Negative Breast Cancer.）」と題されている。エストロゲン受容体、プロゲステロン受容体、および成長促進タンパク質HER2の過剰発現がないためにトリプルネガティブ乳癌と呼ばれ、これはすべての乳癌の15〜20％にすぎない。   ただし、UTSWの病理学部の准教授およびテキサス州立癌予防研究所（CPRIT）の学者であるQing Zhang博士は、これはすべての乳癌の中で最も致命的であり、5年生存率は 他のタイプの93％と比較して77％。 ホルモン受容体またはHER2陽性である他の癌とは異なり、TNBCは標的治療を行わないため、患者は手術、化学療法、および放射線のみに依存する必要があり、標的治療よりも効果が低く、健康な組織に害を及ぼす可能性があるという。Zhang博士の研究室は、低酸素環境で癌がどのよう拡大するかを研究している。 Zhang博士と彼の同僚は、TNBCの実行可能な薬物ターゲットを探して、細胞内の酸素センサーとして機能する70酵素を含む、2-オキソグルタル酸（2-OG）依存酵素に注目した。 TNBCでの役割を決定するために、この研究者らは特定の遺伝子の発現を遮断できる遺伝物質の断片で

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英国の助成を受けたオックスフォード大学の研究者による共同研究では、癌細胞が成長し治療によるストレスに癌細胞が適応する新しいメカニズムが明らかになった。 このメカニズムには、細胞がエクソソームとして知られている小さな小胞を放出することが含まれる。 これらの エクソソーム は、タンパク質、RNA、および他の分子の複雑な混合物を含み、周囲の細胞を再プログラムすることができる。エクソソームは、体内のすべての細胞によって放出され、免疫や生殖などの健康な個人の多くのプロセスで重要な役割を果たすと考えられている。 しかし、癌では、腫瘍の成長や転移などの病理学的変化を引き起こすことがある。 これまでの研究では、エクソソームは後期エンドソームとして知られている細胞のコンパートメントで作られることが示唆されており、損傷したタンパク質や細胞構造を取り除くことで細胞を健康に保つためにも使用されている。 ショウジョウバエとヒトの癌細胞の補完分析を組み合わせることにより、共同チームは、細胞のリサイクルシステムでもエクソソームが作られ、再利用可能なタンパク質を廃棄物処理システムからそらすことを示した。 それらはRab11a-エクソソームと呼ばれ、癌が成長し、現在の治療から生き延びるのを助けるかもしれない異なるカーゴを運ぶという。 腫瘍が大きくなると、腫瘍内の細胞はアミノ酸などの主要な栄養素が不足し、これらのストレスを受けた細胞は、癌細胞によって作られた分子を搭載したRab11aエクソソームを生成する。研究を率いたDeborah Goberdhan 准教授（写真）によると、「これらの『悪いエクソソーム』は、周囲の他の細胞に成長を促進し、より攻撃的な細胞タイプの選択とより悪い結果につながる可能性がある。 Rab11aエクソソームの産生は、一部の患者が特定の治療に反応しない理由と、他の患者が治療法に

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ノースカロライナ州立大学の研究者は、毛髪の再生を促進する可能性のあるマイクロRNA（miRNA）を特定した。 このmiRNA（miR-218-5p）は、毛包の再生に関与するパスウェイの調節に重要な役割を果たしており、将来の薬剤開発の候補となる可能性がある。毛髪の成長は、毛包の成長サイクルを調節する真皮乳頭（dermal papillae）細胞の健康に依存する。 脱毛のための現在の治療は、侵襲的な手術から望ましい結果をもたらさない化学的治療に至るまで、費用がかかり、効果的でない場合がある。 最近の脱毛の研究によると、脱毛が起こっても毛包は消えず、収縮するだけである。 それらのサイトで真皮乳頭細胞を補充できれば、毛包は回復するかもしれない。ノースカロライナ州立大学獣医学部の再生医学で著名な教授でありノースカロライナ州/ UNCの生物医学工学部の教授であるKe Cheng博士が率いる研究チームは、真皮乳頭細胞を二次元培養と三次元細胞培養によるスフェロイドの両方で培養した。 この研究は、2020年7月24日にサイエンスアドバンスでオンライン公開された。このオープンアクセス論文は、「miR-218-5pを含む皮膚エクソソームは、β-カテニンシグナル伝達を調節することにより、毛髪の再生を促進する。（Dermal Exosomes Containing miR-218-5p Promote Hair Regeneration by Regulating β-catenin Signaling.）」と題されている。 スフェロイドは、細胞の自然な微小環境を効果的に再現する三次元の細胞構造だ。 Cheng博士は、毛髪の再生のマウスモデルで、二次元培養真皮乳頭細胞、三次元スフェロイド培養真皮乳頭細胞をケラチン足場に入れ、市販の脱毛治療用ミノキシジルで処理したマウスの毛がどれだけ早く再生

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いくつかの異なる種類の細菌が嚢胞性線維症 (CF: Cystic Fibrosis)の人々に肺感染症を引き起こす可能性がある。 肺炎を引き起こす可能性のある緑膿菌は、通常、乳幼児に感染し、生涯持続するが、バークホルデリアセパシア（Burkholderia cepacia）複合種は10代と成人にのみ感染する。バークホルデリア感染症は希だが、定着した場合には致命的だ。 現在、UNC微生物学および免疫学部の教授であるPeggy Cotter 博士が率いるUNC医学部の科学者らは、この病原体の明らかな年齢差別の理由を発見した。   2020年8月4日にオンラインでCell Host＆Microbeに掲載されたこの研究は、シュードモナスとバークホルデリアの両方がタイプVI分泌システム（T6SS）と呼ばれる有毒な兵器を使用して競合し、優位を確立していることを示している。 科学者がこの兵器を標的とする、または模倣して、細菌が患者の肺に回復不能な害を及ぼす前に細菌を倒すことができる可能性がある。 この論文は、「宿主の適応により、緑膿菌がバークホルデリアセパシアコンプレックスによるタイプVI分泌システムを介した捕食にかかりやすくなる（Host Adaptation Predisposes Pseudomonas aeruginosa to Type VI Secretion System-Mediated Predation by the Burkholderia cepacia Complex.）」と題されている。科学者らは、なぜバークホルデリアが乳幼児に感染しないのか長い間疑問に思ってきた。 筆頭著者で元Cotter ラボの大学院生であるAndrew Perault博士は、乳幼児から分離されたシュードモナス菌がモリのようなT6SSを使用して、バークホルデリアなどの競合する細菌に毒素を

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伝染性のまれな腫瘍によりタスマニアデビルは絶滅の危機に瀕しているが、ワシントン州立大学とシアトルのフレッドハッチンソン癌研究センターの科学者らによる新しい研究は、この動物の生存とヒトの癌の新しい治療への希望を示している。2020年8月1日にGeneticsのオンラインで公開されたこの研究では、野生のタスマニアデビルの伝染性癌の成長を抑制する単一の遺伝子変異（RASL11Aの活性化）が見付かった。 この論文は、「RASL11Aの活性化に関連するタスマニアデビルでの腫瘍の自然退縮（Spontaneous Tumor Regression in Tasmanian Devils Associated with RASL11A Activation.）」と題されている。 「この遺伝子は、ヒトの前立腺癌および結腸癌に関係している」とワシントン州立大学の生物科学教授であるAndrew Storfer博士は述べた。 「この調査結果は、世界の数少ないタスマニアデビルを救うのに役立つが、これらの結果はいつの日かヒトの健康につながる可能性もある。」Storfer博士とMark Margres博士が率いる研究チームは、現在ハーバード大学の博士研究員であり、自然に退行した、つまり、癌が自ら消え始めたdevil facial tumor disease（DFTD）症例のゲノムを調査した。 彼らは、腫瘍の退行に寄与する変異が遺伝子機能を変化させず、代わりに腫瘍の細胞増殖を遅らせる遺伝子をオンにしたことを発見して驚いた。 少なくとも、ラボではそのように動作する。 現在のヒトの癌治療は、多くの場合、毒性または衰弱により腫瘍のすべての痕跡を取り除くことに重点を置いていると、治療を通じて研究に貢献した癌生物学者でありフレッドハッチの教授であるDavid Hockenbery医師は述べている。「細胞毒性薬を

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ニュージーランド固有の爬虫類であるムカシトカゲのゲノムを配列決定するために、国際研究チームがマオリ族と連携した。2020年8月5日にNatureでオンラインで公開された研究は、この古代種の進化を理解するための基礎を築き、それを保護するための保全活動に情報を与えることができる。 このオープンアクセスの論文は「ムカシトカゲのゲノムが羊膜類進化の古代の特徴を明らかにする（The Tuatara Genome Reveals Ancient Features of Amniote Evolution.）」と題されている。この研究には、オタゴ大学（ニュージーランド）とヨーロッパ分子生物学研究所のヨーロッパバイオインフォマティクス研究所（EMBL-EBI）の共同研究者が参加した。   その小さな鱗状の体、先のとがった尾、そして爪のある足で、ムカシトカゲはすべてのトカゲのように時を刻んできたように見えるが、しかしそうではない。 この古代の爬虫類は、生命の樹で独自の進化を遂げた枝の唯一の生存者、ムカシトカゲ目（Sphenodontia）だ。これまで生物学者は、鳥、ワニ、カメとより密接に関連しているか、トカゲやヘビと共通の祖先に由来しているかなど、ムカシトカゲの進化の歴史についてはコンセンサスに達していなかった。 EMBL-EBIのEnsembl Compare Genomicsの分析リーダーであるMatthieu Muffato博士は、「我々の調査では、ムカシトカゲが約2億5000万年前にトカゲやヘビの祖先から分岐していることが確認されている」と述べている。 「この独立した進化の長い期間が、ムカシトカゲのゲノムが他の脊椎動物のゲノムと非常に異なっている理由を説明している。」「ムカシトカゲのゲノムは、ヒトゲノムよりもかなり大きく、独自の構成を持っている。これは、種に固有で既知の機能を持

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ISEV 2020仮想年次総会（7月20〜22日）中に報告された特集アブストラクトでは、オランダのフローニンゲン大学生物医学工学部のBhagyashree Joshi氏（写真）が、「遺伝的にコード化されたプローブが細胞内の細胞外小胞カーゴの放出に関する洞察を提供する（Genetically Encoded Probes Provide Insight into Extracellular Vesicle Cargo Release in Cells.）」と題されたアブストラクト（FA03）を発表した。Joshi氏は、フローニンゲン大学生物医学工学部の准教授であり、フローニンゲン大学医療センターフローニンゲン大学医療センターのInge Zuhorn 博士の研究室で博士号を取得した。Joshi氏は、細胞外小胞（extracellular vesicles）が細胞間のタンパク質、核酸、脂質の移動を通じて組織の発達、再生、および疾患を調節することが知られていることを指摘した。 しかし現在、細胞外小胞カーゴの細胞質ゾル送達のメカニズムはほとんどわかっていない、と彼女は語った。 細胞外小胞は、機能的なカーゴ放出のために、レシピエント細胞の多小胞体（MVB:multi-vesicular bodies）で逆融合を受けると推測されている。     しかし、これについて証拠が欠けているとJoshi氏は述べた。 彼女は、細胞外小胞の細胞への取り込みを高解像度で追跡すること、および細胞外小胞カーゴの放出の直接的な証拠を取得することは、主に技術的な制限のために困難であると述べた。この問題に対処するために、Joshi氏らは、最新の分子ツールと相関光電子顕微鏡（CLEM）を組み合わせて細胞外小胞カーゴリリースの細胞内部位を特定する分析手法を開発した。 緑色蛍光タンパク質（GFP）は、細胞外小胞

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7月20〜22日に開催されたISEV2020仮想年次総会（International Society for Extracellular Vesicles）で、フランス・ストラスブール大学のJacky Goetz博士の腫瘍メカニクスラボに所属するShima Ghoroghi氏（写真）は、「Ral-GTPaseは、 エクソソーム の生合成と臓器向性を制御することにより転移を促進する（Ral-GTPases Promote Metastasis by Controlling Biogenesis and Organotropism of Exosomes.）」と題された要旨FA01を発表した。Ghoroghi氏は、2016年にGoetz博士のグループに博士課程の学生として加わり、エクソソームのスペシャリストであるVincent Hyenne博士の指導下で、転移中の腫瘍細胞によるエクソソームの分泌におけるRal-GTPaseの役割を研究した。 彼女の紹介の中で、エクソソームはエンドソーム起源の小さな小胞であり、RNA、脂質、タンパク質を含むさまざまな生体分子で構成されており、これらは遠くの細胞に取り込まれて機能的なメッセージを届けることができると述べた。 多くの研究は、エクソソームが腫瘍細胞とその微小環境との間のコミュニケーションを媒介することにより、腫瘍の進行において主要な役割を果たすことを示している。 Ghoroghi氏のプロジェクトの主な目標は、Ral-GTPaseによって影響を受けるエクソソーム分泌のメカニズムを分析し、転移におけるこれらのエクソソームの重要性を理解することだ。 彼女の博士課程の研究中に、Ral-GTPaseが、エクソソーム分泌のメカニズムを、転移前のニッチを広め、誘導する能力に結びつける中心的な分子であることを発見した。彼女は、エクソソーム分泌

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2020年7月8日にオンラインでプレプリントポータルbioRxivに掲載された査読されていないプレプリント論文で、フランスのパリのキュリー研究所の研究者らは、SARS-CoV-2ウイルスのSスパイクタンパク質が結合する表面受容体ACE2（アンギオテンシン変換酵素2）を持つ細胞外小胞（ extracellular vesicles ）が、侵入するウイルスにデコイとして機能する可能性があることを報告した。 この細胞外小胞は、in vitroでSARS-Co-V2 Sタンパク質偽型レンチウイルスによるACE2保有細胞の感染を効果的に防止した。 bioRxivポータルのオープンアクセス論文は、「ACE2を含む細胞外小胞がSARS-Cov-2スパイクタンパク質を含むウイルスによる感染を効率的に防ぐ（Extracellular Vesicles Containing ACE2 Efficiently Prevent Infection by SARS-Cov-2 Spike Protein-Containing Virus）」と題されている。 著者は、SARS-CoV-2の細胞への侵入がウイルスSタンパク質のホスト細胞表面受容体ACE2への結合と、それに続く膜融合とウイルス性を可能にするホスト細胞TMPRRS2（膜貫通プロテアーゼ、セリン2）によるプライミングによって COVID-19 で仲介されることに注目した。 彼らは、感染性の低下は細胞外小胞のACE2のレベルと正の相関があると述べている。この感染性の低下は、可溶性ACE2で達成されるよりも500倍から1500倍効率的であり、TMPRRS2を細胞外小胞表面に含めることでさらに強化されるという。彼らは、ACE2-細胞外小胞がSARS-CoV-2感染だけでなく、宿主細胞の侵入にACE2を使用する他のコロナウイルスによる感染もブロッ

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人は年をとるにつれて、免疫系は徐々に損なわれる。 この1つの側面：免疫と長寿のバランス法; スプライシング因子RNP-6の変異は線虫の免疫応答を阻害するが、感染を除けば寿命を延ばしている。 RNP-6ヒトオーソログスプライシング因子PUF60は、高齢者の慢性炎症である免疫と寿命の障害にも関与している可能性がある。慢性炎症は、関節炎およびアルツハイマー病を含む複数の加齢性疾患、および感染に対する免疫応答の障害に関連している。 老化研究における問題の1つは、慢性炎症が老化の原因なのか、それとも老化プロセス自体の結果なのかということだ。 ドイツのケルンにあるマックスプランク老化生物学研究所の責任者であるAdam Antebi 博士の研究室は、炎症の増加が老化プロセスを加速させ、免疫の維持には微妙なバランスがあることを示唆する証拠を発見した。 小さな回虫であるCaenorhabditis elegansでの研究から、進化的に保存された遺伝子[C. elegansのRNP-6（リボ核タンパク質6）遺伝子。ヒトオーソロガス遺伝子はPUF60（poly U binding splicing factor 60）と呼ばれている">は線虫を長命にしたが、同時に、免疫応答を弱めた。この新しい研究は2020年6月15日にeLifeで発表され、「スプライシング因子RNP-6 / PUF60による免疫の進化的に保存された制御（Evolutionarily Conserved Regulation of Immunity by the Splicing Factor RNP-6/PUF60.）」と題されている。 この変異を持つ線虫は、通常の線虫よりも約20％長く生存したが、特定の細菌に感染した場合、より早く感染に屈した。 これは、過剰な免疫システムにも代償があることを示唆しており、それは寿命

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テキサス大学サウスウェスタン（UTSW）の研究者らによる2つの新研究では、概日時計の維持が個々の細胞の遺伝的およびランダムな手段の両方で行われていることについて説明している。これらの研究成果は、2020年5月1日にPNAS、2020年5月27日にeLifeでオンライン公開された。これは生物の概日時計がどのように柔軟性を維持し、老化と癌への洞察を提供するものだ。このオープンアクセスのPNASの論文は「概日周期におけるノイズ駆動型セルラー異質性（ Noise-Driven Cellular Heterogeneity in Circadian Periodicity ）」、オープンアクセスのeLifeの論文は「クローン細胞における概日周期のエピジェネティックな継承（Epigenetic Inheritance of Circadian Period in Clonal Cells.）」と題されている。   科学者は、生命スペクトル全体の生物が、睡眠、食事、免疫反応などの行動を支配する体内時計（1日ほどの周期を持つ）を持っていることを長い間知っていた。 ただし、個々の細胞はまた、生物から取り除かれたときに独自の時計を持ち、期間は大幅に変動する可能性があり、最大で数時間長くまたは短くなる。これらの細胞が遺伝的レベルで同じでなければならないことを考えると、細胞がこれらの異なる内部リズムの長さをどのように維持するかは不明だったとUTサウスウェスタンメディカルセンターの神経科学部門の教授であるJoseph Takahashi博士（写真）は説明した。 この問題を調査するために、Takahashi博士らは、Per2と呼ばれる有名な概日時計遺伝子がオンになるたびに光るよう遺伝子改変されたマウス細胞を操作した。 このツールを使用すると、研究者は、細胞の自然振動が、21.5時間という短い期間

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最近発見された新しい形のビタミンB3､ニコチンアミドリボシド (NR) (写真) の初の比較臨床試験で､この化合物が人体に使用しても安全であり､さらに細胞エネルギー産生やストレス､DNA損傷に対する保護作用に重要な細胞代謝物質のレベルを高めることが明らかになった｡マウスを使った研究でも､NAD+と呼ばれる細胞代謝物質のレベルを高めることには､体重増加に対する抵抗力をつけ､血糖値やコレステロール値をよくコントロールし､神経損傷を減らし､寿命を延ばすなどいくつも健康に有益な働きがあることが突き止められている｡ NAD+のレベルは加齢と共に下がり､この代謝物質の欠失が加齢による健康の衰えに関係しているのではないかと言われている｡動物を対象としたこの研究結果から､NAD+強化を目的とする市販のNRサプリメントを服用する人が増えた｡しかし､このような市販サプリメントは､人体への効果を調べる臨床試験を受けていない｡2016年10月10日付のジャーナル､Nature Communicationsに掲載されたこの新研究は､University of Iowa Carver College of MedicineのProfessorで､Roy J. Carver Chair of Biochemistryを務めるCharles Brenner, Ph.D.が指導し､Queens University Belfast及び､試験に用いられたNRを提供したChromaDex Corp. (NASDAQ: CDXC) との協同作業で行われた｡Dr. Brennerは､ChromaDexのコンサルタントを務めている｡彼はまたTru NIAGEN(r) の商品名でNRサプリメントを販売するProHealthspanの共同設立者であり､今もChief Scientific Adviserを務めている｡N

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コウモリは、ヒトに影響を与える多くの致命的なウイルス（エボラ出血熱、狂犬病、そして最近では COVID-19 を引き起こすコロナウイルスのSARS-CoV-2など）に対し、耐性があると考えられている。 ヒトはこれらの病原体で有害な症状を経験するが、コウモリはウイルスに著しく耐えることができ、さらに、同じサイズの陸上哺乳類よりもはるかに長く生きる。コウモリの寿命とウイルス耐性の秘密は何か？ ニューヨークのロチェスター大学の研究者によると、コウモリの寿命とウイルスに耐える能力は、病気と老化の特徴である炎症を制御する能力に起因する可能性があるという。Cell Metabolismの2020年7月7日号で発表された論文で、ロチェスター大学の生物学教授であるVera Gorbunova博士とAndrei Seluanov博士を含む研究者らは、コウモリのユニークな能力の根底にあるメカニズムを概説している。これはヒトの病気の新しい治療法を開発する手がかりを握るかもしれない。 このオープンアクセスの論文は、「世界はコウモリになる：長く生き、ウイルスに耐える（The World Goes Bats: Living Longer and Tolerating Viruses.）」と題されている。この論文のアイデアは、COVID-19による旅行禁止が始まる前の2020年3月に、夫婦であるGorbunova博士とSeluanov博士がシンガポールにいたときに思いついた。 ウイルスが広がり始め、シンガポールが封鎖されたとき、彼らは両方とも同僚のBrian Kennedy 博士の自宅で隔離された。博士は、シンガポール国立大学の健康老化センターのディレクターであり、論文の共著者でもある。 哺乳類の寿命に関する専門家である3人の科学者らは、コウモリについて話した。 SARS-CoV-2は、ウイルス

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腫瘍細胞によって血流に放出され、癌の転移を促進する、細胞外小胞（EV：extracellular vesicles）と呼ばれる粒子内のタンパク質に光を当てた新しい研究が報告された。 この調査結果は、これらの 細胞外小胞を含む血液検査が、将来の癌の診断にどのように使用され、侵襲的な外科的生検の必要性を回避できるかを示唆している。ロサンゼルスのシーダーズ・サイナイ病院で外科と生物医学および病理学と臨床検査医学の教授である Dolores Di Vizio博士（写真）によると、この研究は細胞外小胞内のパルミトイル化タンパク質として知られている物質の大規模分析であるという。Di Vizio博士は、2020年6月10日にJournal of Extracellular Vesiclesのオンラインで発表した共同研究者だ。   このオープンアクセスの論文は、「包括的なパルミトイル-プロテオミクス分析により、癌由来の大小の細胞外小胞の異なるタンパク質シグネチャが特定される。（Comprehensive Palmitoyl-Proteomic Analysis Identifies Distinct Protein Signatures for Large and Small Cancer-Derived Extracellular Vesicles.）」と題されている。細胞外小胞は、タンパク質やその他の生物学的に重要な分子を含む可能性があるため、この10年間で大きな注目を集めている。 細胞外小胞は体内の離れた部位に癌が転移するのを助けることが知られているが、これがどのように起こるかは正確には明らかではない。 このプロセスを詳細に知るために、Di Vizio 博士と研究チームは、酵素が脂質分子をタンパク質に転移させるパルミトイル化と呼ばれるプロセスを調査した。 パルミトイル化は、タン

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いつどこで地震が発生するか、まだ誰も確実に予測することはできない。 しかし、繰り返し、地震の前に動物が異常な行動をとることが目撃されている。国際協力プロジェクトで、ドイツのコンスタンツ/ラドルフツェルのマックスプランク動物行動研究所およびコンスタンツ大学の集団行動の高度な研究のためのクラスターオブエクセレンスセンターの研究者らは、牛、羊、犬が地震の初期兆候を実際に検出できるかどうかを調査した。 彼らはイタリア北部の地震多発地域の動物にセンサーを取り付け、数か月にわたる彼らの動きを記録した。この行動データは、地震の数時間前、動物が異常に落ち着かなかったことを示している。 動物は差し迫った地震の震源地に近づくほど、異常に早く行動し始めた。 つまり、さまざまな地域のさまざまな動物種の行動プロファイルは、差し迫った地震の場所と時間の手掛かりを提供する可能性がある。 コンスタンツ大学のオンラインマガジンcampus.knでは、この研究プロジェクトに関する動画を閲覧できる。この成果は、2020年7月3日にEthology のオンラインで発表された。 このオープンアクセスの論文は「農場-動物モニタリングによる潜在的な短期地震予報（Potential Short-Term Earthquake Forecasting by Farm-Animal Monitoring）」と題されている。地震を正確に予測できるかどうかについて専門家の意見は分かれている。にもかかわらず、動物は差し迫った危険時刻を事前に感じているようだ。 たとえば、野生の動物は強い地震の直前に巣から離れ、ペットは落ち着かなくなるという報告がある。 ただし、これらの事例の説明は、異常な行動の定義が不明確であることが多く、観察期間が短すぎるため、科学的な精査に耐えられないことがよくある。 他の要因でも動物の行動を説明することがで

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ドイツのボーフムとミュンスターの研究者らは、細菌細胞内のすべてのRNA分子の構造を一度に決定する新しい方法を開発した。 これまでは、解析を各RNA分子に対して個別に行う必要があった。 正確な組成に加えて、それらの構造はRNAの機能にとって重要だ。チームは、2020年5月28日にNucleic Acids Researchでオンラインで公開された論文で、鉛（Pb）シーケンスのLead-Seqと呼ばれる新しいハイスループット構造マッピング手法について説明している。 この論文は「Lead-Seq：鉛（II）イオンを使用したin vivoでのトランスクリプトーム全体の構造プロービング（Lead-Seq: Transcriptome-Wide Structure Probing in Vivo Using Lead (II) Ions.）」と題されている。 ルール大学ボーフム（RUB）の微生物生物学のChristian Twittenhoff氏、Vivian Brandenburg氏（写真右）、Francesco Righetti博士 およびFranz Narberhaus教授（写真左）は、RUBのAxel Mosig教授が率いるバイオインフォマティクスグループ およびミュンスター大学のPetra Dersch教授が率いるチームと協力した。すべての生きている細胞では、遺伝情報は二本鎖DNAに保存され、一本鎖RNAに転写され、タンパク質の青写真として機能する。 ただし、RNAは遺伝情報の線形コピーであるだけでなく、しばしば複雑な構造に折りたたまれる。 一本鎖領域と部分的に折りたたまれた二本鎖領域の組み合わせは、RNAの機能と安定性にとって非常に重要だ。「RNAについて何かを学びたいのであれば、それらの構造も理解する必要がある」とNarberhaus教授は語った。 Lead-Seqを使

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一酸化窒素（NO2）は、体内の重要なシグナル伝達分子であり、学習と記憶に寄与する神経系接続の構築に関与している。 また、心血管系や免疫系のメッセンジャーとしても機能する。 しかし、これらの役割とその機能を正確に研究することはこれまで困難だった。 一酸化窒素は気体であるため、その影響を観察するために特定の個々の細胞に向けた実用的な方法はなかった。MITのPolina Anikeeva教授（写真）、Karthish Manthiram博士およびYoel Fink博士、 大学院生のJimin Park氏、ポスドクのKyoungsuk Jin博士らの科学者と、その他10名のエンジニア（MIT、台湾、日本、イスラエル）のチームは、体内の正確に標的化された場所でガスを生成する方法を発見した。この発見により、この必須分子の効果に関する新たな研究の道が開かれる可能性がある。 この調査結果は2020年6月29日にNature Nanotechnologyのオンラインで発表された。   この論文は「ニューロン調節のための一酸化窒素のIn Situ 電気化学生成（In Situ Electrochemical Generation of Nitric Oxide for Neuronal Modulation.）」と題されている。「それは非常に重要な化合物だ」とAnikeeva博士は述べた。 しかし、特定の細胞とシナプスへの一酸化窒素の送達と、その結果としての学習プロセスに対する高レベルの影響との関係を理解することは困難だった。これまでのところ、ほとんどの研究は、メッセンジャーとして必要な一酸化窒素を生成するために体が使用する酵素の生成に関与する遺伝子をノックアウトすることにより、全身効果を調べることに頼っていた。 しかし、そのアプローチは、本質的に生物全体から一酸化窒素をノックアウトし、他

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米国のシーダーズ・サイナイ病院による新しい研究で、 COVID-19 を引き起こすSARS-CoV-2（新型コロナウイルス）が心臓細胞に感染する可能性があり、COVID-19患者の心臓細胞が直接感染する可能性があることが示された。 2020年6月25日にCell Reports Medicineのオンラインで公開されたこの発見は、iPS細胞技術によって生産された心筋細胞を使用して行われた。この論文は、「ヒトiPSC由来の心筋細胞はSARS-CoV-2感染の影響を受けやすい（Human iPSC-Derived Cardiomyocytes, Are Susceptible to SARS-CoV-2 Infection.）」と題されている。 多くのCOVID-19患者は心臓の問題を経験するが、その理由は完全に明らかになっていない。 感染に起因する既存の心臓病または炎症および酸素欠乏はすべて関係している。 しかし、これまで、SARS-CoV-2ウイルスが心臓の個々の筋細胞に直接感染するという証拠は限られていた。「これらの幹細胞由来の心臓細胞が新しいコロナウイルスによる感染に敏感であるだけでなく、ウイルスが心筋細胞内で急速に分裂する可能性があることを明らかにした」と、シーダーズ・サイナイ病院 再生医学研究所でこの研究の筆頭共同著者であるArun Sharma博士は述べた。 「さらに重要なのは、感染した心臓細胞は、72時間の感染後に拍動する能力の変化を示したことだ。」この研究では、SARS-CoV-2に感染したヒト幹細胞由来の心臓細胞が遺伝子発現プロファイルを変更し、ウイルスを一掃するのを助けるために、生来の細胞防御メカニズムを活性化することを実証した。 共同の著者であるシーダーズ・サイナイ病院 のClive Svendsen博士によると、これらの発見は人体で起こってい

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スウェーデンのウプサラ大学の研究者は、癌における血小板のこれまで知られていない機能を発見した。 マウスモデルでは、これらの血小板が血管壁の保護に役立ち、血管壁を選択的に不透過性にすることで、腫瘍細胞の体の他の部分への広がりを抑えていることが発見された。この研究成果は、2020年6月25日にCancer Researchのオンラインで発表された。 この論文は「血小板特異的PDGFBアブレーションは腫瘍血管の完全性を損ない、転移を促進する（Platelet-Specific PDGFB Ablation Impairs Tumor Vessel Integrity and Promotes Metastasis.）」と題されている。 血小板は核のない小さな細胞片で、骨髄で形成され、血液中を循環している。怪我をして出血すると、血小板は凝集し、傷を塞ぎ、血液の凝固を助ける。 血小板が活性化されると（それは創傷だけでなく腫瘍でも発生する）、血小板に含まれる成長因子がその周囲に放出される。これらの成長因子の1つは血小板由来成長因子B（PDGFB）だ。 この研究者らは、癌患者の血小板のPDGFBが削除された場合に何が起こるかを調査し、血小板からのPDGFBは、支持細胞を腫瘍血管に引き付けるために不可欠であることが判明した。 一方、健康な組織では、血小板はこの機能を果たさなかった。 血小板のPDGFBが不足している場合、循環する腫瘍細胞の量は増加し、体の他の部位にはるかに広がって行った。以前の研究では、血管の内側を覆う内皮細胞である別の種類の細胞からのPDGFBが、形成時に支持細胞を血管に引き付けるために必要であることが示されている。 この新しい研究によると、腫瘍におけるこの機能には血小板からのPDGFBも必要であり、これにより腫瘍と健康な組織が区別される。 医学的見地から、例えば、血

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老化は多面的なプロセスであり、多くの点で我々の体に影響を与える。 大阪大学大学院医学系研究科・健康発達医学グループの中神啓徳博士らの新しい研究では、研究者が高齢の免疫細胞を除去する新しいワクチンを開発し、肥満マウスにワクチン接種することにより糖尿病関連の代謝異常の改善を実証した。 老化した細胞は、炎症環境を作り出すことにより、周囲の若い細胞に害を及ぼすことが知られている。T細胞（画像）と呼ばれる特定の種類の免疫細胞は、老化した肥満の脂肪組織に蓄積し、慢性炎症、代謝障害、心臓病を引き起こす。 老化細胞の身体への悪影響を軽減するために、これらの不正な細胞を標的にして排除するための治療法が開発された。   ただし、このアプローチは老化細胞の種類を区別しないため、老化T細胞の特定の枯渇が臓器生理への悪影響を改善できるかどうかは不明のままだ。 2020年5月18日にNature Communicationsでオンラインで公開されたこのオープンアクセスの論文は「CD153ワクチンはマウスの老化T細胞の蓄積を防ぐための老化治療オプション（The CD153 Vaccine Is a Senotherapeutic Option for Preventing the Accumulation of Senescent T Cells in Mice）」と題されている。 「老化細胞を排除することで加齢に伴う臓器機能障害が改善されるという考えはかなり新しいものだ」と、中神博士は述べている。 「老化T細胞は糖尿病と同様に代謝異常を促進する可能性があるため、老化T細胞の数を減らしてグルコース代謝に及ぼす悪影響を逆転させる新しいアプローチを考え出したのだ。」目標を達成するために、研究者らは、脂肪組織に住む老化T細胞に存在する表面タンパク質CD153を標的とする新しいワクチンを開発し、それにより

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人は真っ赤な光を1日3分間見つめると、視力の低下を大幅に改善できるとの初めての研究成果が、ロンドン大学ユニバーシティカレッジ（UCL）主導の研究により報告された。この研究者らは、2020年6月29日にThe Journals of Gerontology・シリーズAのオンラインに掲載されたこの発見が、手頃な価格の新しい家庭用眼科治療法の幕開けを告げるものであり、自然に衰退する世界の何百万もの人々を助けることができるものと信じている。この論文は「光学的に改善されたミトコンドリア機能は、老化した人間の視覚低下を取り戻す（Optically Improved Mitochondrial Function Redeems Aged Human Visual Decline.）」と題されている。   英国には、現在65歳以上の1,200万人がいる。50年間で、これは約2,000万人に増加し、網膜老化のためにすべてがある程度視覚的に衰退する。筆頭著者であるUCL Institute of OphthalmologyのGlen Jeffery博士は、次のように述べている。「特に40歳以上になると、視覚系が著しく低下する。網膜の感度と色覚は徐々に弱まり、高齢化に伴い、これはますます重要な問題となっている。 この衰退を食い止めるか逆転させるために、我々は網膜の老化細胞を長波光の短いバーストで再起動しようとした。」「約40歳の人間では、目の網膜の細胞が老化し始める。この老化は、一部には、エネルギー（ATPとして知られている）を生成し細胞機能を高める役割を持つ細胞のミトコンドリアの衰退が原因で発生する。ミトコンドリア密度は、高いエネルギー需要がある網膜の視細胞では最大だ。その結果、網膜は他の臓器よりも早く老化し、一生を通じてATPが70％減少し、これらの受容体は正常な役割を果たすためのエネル

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2020年6月23日に欧州心臓病学会（ESC）の科学的プラットフォームである心不全協会のHFA Discoveriesで発表された研究によれば、舌の微生物は心不全の診断に役立つ可能性があるという。このプレゼンテーションの要約は、「舌コーティングマイクロバイオームデータにより、慢性心不全の患者と健康な患者を区別する（Tongue Coating Microbiome Data Distinguish Patients with Chronic Heart Failure from Healthy.）」と題されている。 「慢性心不全の患者の舌は健康な人の舌とは完全に異なっているように見える」と広州中国医学大学第1病院の研究者で著者のTianhui Yuan博士は述べた。 心不全の患者は黄色のコーティングが施された赤い舌をしており、疾患が進行するにつれて外観が変化する。 我々の研究（舌コーティングマイクロバイオームデータは、慢性心不全の患者と健康な患者を区別する）は、舌コーティングの組成、量、および優勢な細菌が心不全の患者と健康な人々の間で異なることを発見した。以前の研究では、舌のコーティングに含まれる微生物が膵臓癌の患者と健康な人を区別できることが示されている。 その研究の著者は、これを膵臓癌を診断するための初期マーカーとして提案した。 また、特定の細菌は免疫と関連しているため、著者らは微生物の不均衡が炎症と疾患を刺激する可能性があることを示唆した。 炎症と免疫反応も心不全に関与している。現在の研究では、慢性心不全の有無に関係なく、参加者の舌のマイクロバイオームの組成を調査した。 この研究では、慢性心不全の入院患者42人と健常者28人が登録された。 参加者のいずれも、口腔、舌、または歯科疾患、または、過去1週間に上気道感染症の罹患、または、過去1週間に抗生物質と免疫抑制剤の使

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2020年6月18日、NIHのディレクターであるFrancis Collins 医学博士は、血液型と重度の COVID-19 のリスクについてブログに投稿した。 本記事は、そのブログの内容に基づいている 。 Collins 博士のブログのタイトルは「遺伝子、血液型は深刻なCOVID-19のリスクに結びついている（Genes, Blood Type Tied to Risk of Severe COVID-19.）」 と題されている。COVID-19に罹患した多くの人々は、軽い病気であるか、まったく症状がないこともある。 しかし、その他の人々は、彼らが回復するのを助けるために酸素サポートまたはベンチレータさえも必要とする呼吸不全を発症する。 これは、女性より男性の方が多く、年配の人や慢性的な健康状態の人にも起こる。 しかし、なぜ若くて健康そうに見える人に呼吸不全が時々起こるのだろうか？ 新しい研究は、この質問に対する答えの一部が、我々一人一人が持っている遺伝子に見つかるかもしれないことを示唆している。 責任ある正確な基礎となる遺伝子とメカニズムを特定するにはさらなる研究が必要だが、2020年6月17日にニューイングランドジャーナルオブメディシンのオンラインで、ヒトゲノムの2つの領域の遺伝子変異が重度のCOVID-19に関連し、それに応じてCOVID-19関連の死亡のリスクが高いことが発表された。重度のCOVID-19のリスクを内包しているとされる2種類のDNAは、血液型を決定する遺伝子や、免疫系でさまざまな役割を果たすその他の興味深い遺伝子を運ぶことが知られている。 実際、この調査結果は、血液型Aの人が新しいコロナウイルスに感染した場合、酸素サポートまたは人工呼吸器を必要とするリスクが50％高くなることを示唆している。 対照的に、血液型Oの人は、重度のCOVID-

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MMRワクチン（はしか、おたふく風邪、風疹）の投与は、 COVID-19 感染に関連する敗血症性炎症を抑制する予防策として役立つ可能性があると、2020年6月19日にアメリカ微生物学会のmBioジャーナルで発表された。この論文は、「COVID-19感染に関連する敗血症性炎症を抑制する予防策として、無関係の生弱毒化ワクチンが役立つだろうか？（Could an Unrelated Live Attenuated Vaccine Serve As a Preventive Measure to Dampen Septic Inflammation Associated with COVID-19 Infection?）」 と題されている。ルイジアナ州立大学医療歯学部の口腔および頭蓋顔面生物学の部長で研究担当副学部長のPaul Fidel, Jr.博士、および彼の妻であるニューオーリンズのトゥレーン大学医学部 微生物学および免疫学の教授であるのMairi Noverr 博士 は、彼らの研究から得た見地に基づき、見通し論文を共同執筆した。 彼らは無関係の投与という概念を提唱する。 MMR（はしか、おたふく風邪、風疹）などの弱毒生ワクチンは、COVID-19の最悪の後遺症に対する予防策として役立つ。 免疫適格者におけるMMRによるワクチン接種には禁忌はなく、COVID-19に容易に曝露される可能性のある医療従事者にとって特に効果的である可能性があるとこの研究者らは述べている。「生きている弱毒化ワクチンは、標的病原体に対する免疫だけでなく、いくつかの非特異的な利点があるようだ。高リスク集団におけるMMRを用いた臨床試験は、COVID-19パンデミックにおける命を救う上で低リスク/高リターンの予防策を提供するかもしれない」とFidel 博士は述べた。「我々が臨床試験を行っている間、はしか

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癌細胞は、多くの場合、増殖するために特別なテクニックを使用する。 彼らは突然変異によって「プログラムされた死」を無効にし、生涯が終わったときに死ぬことを「忘れ」、代わりに成長し続ける。 東京理科大学の研究チームは、特定の癌細胞で自己破壊プログラムを再活性化できる真菌化合物を大量に人工的に生産し、潜在的な癌治療戦略を提供する方法を開発した。すべてのヒトの体細胞には一定の寿命があり、その間に体細胞は本質的な義務を果たす。 この寿命の終わりに、それらは老化に達し、もはやそれらの義務を果たすことができなくなり、死ぬ。 この自殺死は、アポトーシスと呼ばれるプロセスを通じて遺伝子にプログラムされ、新鮮で若くて健康な細胞がそれらを置き換える方法を作るために、自己破壊させる。 p53と呼ばれる特別な遺伝子の変異は、このアポトーシスのプロセスを妨げることがある。 老化、紫外線、および／またはさまざまな変異原性化合物によって引き起こされるこれらの変異は、アポトーシスを無効にし、死なずに増殖し続ける「ゾンビ」細胞をもたらし、無効にする変異を広げ、健康な作動細胞を不死の腫瘍の急速な成長に置き換える。 これが我々が癌と呼んでいる病気で、どの体細胞が突然変異を起こしているかによって様々な形をとる。以前に研究者は、アスコキタ(Ascochyta)と呼ばれる糸状菌の種でFE399と呼ばれる抗癌化合物を特定した。これは、穀物などの一般的な食用作物を苦しめることがある。 この化合物は二環式デプシペプチド (depsipeptide) であり、癌性のヒト細胞、特に結腸直腸癌の細胞にアポトーシスを誘導することが示されているが、それらはまだin vitroであり、抗癌剤としての可能性があることを示している。[編集者注：デプシペプチドは、そのアミド-C（O）NHR-基の1つ以上が対応するエステル-C（O）ORで置き

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2020年6月18日にScientific Reportsでオンラインで公開された新しい研究成果は、薬用ヒルの使用に大きな影響を与える可能性のある洞察を明らかにしている。 このオープンアクセスの論文は、「抗凝固剤に重点を置いたヨーロッパの薬用ヒルHirudo medicinalis（Annelida, Clitellata, Hirudiniformes）のドラフトゲノム（Draft Genome of the European Medicinal Leech Hirudo medicinalis (Annelida, Clitellata, Hirudiniformes) with Emphasis On Anticoagulants.）」と題されている。 王立オンタリオ博物館（ROM）の科学者でトロント大学の生態学及び進化生物学の部門の教授であるセバスチャン・クヴィスト（Sebastian Kvist, PhD）が率いる国際的な研究チームは、ヨーロッパのヒルであり、最も有名に使用されている薬用種の1つであるHirudo medicinalisのゲノムシーケンスを発表した。チームは、ゲノム内に含まれる抗凝血剤または抗凝血剤の多様性に焦点を当て、病院内での吸血生物の使用方法に大きな影響を与える可能性のある結果を生み出した。 薬用ヒルは、さまざまな人間の状態を治療するために長い間使用されてきた。 しかし、前近代医学におけるそれらの使用は、初期の根拠のない治癒理論に基づいていた。主に、人体の機能は、4つの「体液」、つまり血液、痰、黒色胆汁、黄色胆汁のバランスに依存していたということだ。 しばしば生ヒルを適用することによって患者の血液を排出することは、そのバランスを回復すると考えられていた。 今日、Hirudo verbanaとHirudo medicinalis の2つのヒ

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人間を対象とした研究で、男性の肥満が精子のエピゲノムをダイナミックに変化させ、その変化が子供に遺伝し、次世代の代謝に深刻かつ長期的な影響を残す可能性が最近の研究で示唆されている。複数の小部分に分かれるこの研究では、特に痩せ型と肥満型の父親の場合では精子のsmall ncRNA (non-coding RNA)の発現に大きな違いがあることを初めて示した。 このsmall ncRNAは、RNAのサブタイプで、エピジェネティックな遺伝への関わりが強く示されている。もう少し具体的に言うと、piRNA (piwi-interacting RNA)と呼ばれるsmall ncRNAのあるサブタイプは、痩せ型と肥満型の男性では発現が異なることが突き止められたのである。piRNAは、主として生殖系で発現し、反復配列を抑制することでゲノムの安定性を維持したり、コード遺伝子の発現を調節したりなどの基本的な役割で知られている。エピジェネティックな遺伝におけるpiRNAの役割については過去にショウジョウバエの研究で示されている。今回の研究では、痩せ型と肥満型の男性で発現が異なるpiRNAのターゲット予測で、｢Chromosome｣や｢Chromatin｣などの用語や｢Chemdependancy｣のような遺伝子アノテーション用語に対してbest enrichment scoreを示す遺伝子を拾い出した。 特に、肥満に関わる摂食調節物質であるコカイン・アンフェタミン調節転写産物 (CART) が、肥満型男性では発現が異なっていた。研究のこの部分の結果から、同研究チームは、｢このような変化を受けたpiRNAの発現が、それに合わせて、行動や摂食に関わる遺伝子の発現を修正し、子供の肥満的傾向を引き起こすのではないか｣と推定している。 研究のもう一つの部分で、病的肥満型の男性が手術で減量した場合、精子DN

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1世紀以上の研究を経ても、未だ減数分裂によって生物体が繁殖するメカニズムはミステリーのままであり、細胞分裂の過程においても、父系と母系独自の遺伝的多様性を司る特異的な位置を占めている。ミズーリー州カンサス市ストワーズ医学研究所の研究者たちは、減数分裂の初期に重要なメカニズムが動いている事に注目している。この研究はCurrent Biology誌2011年10月27日号のオンライン版に発表され、シナプトネマ構造（SC）に含まれるセントロメアと呼ばれる重要な染色体領域の役割が、明らかにされている。「今回の成果と、減数分裂に関する他のメカニズムを理解する事は大変重要です。   それは減数分裂が生物の正常な繁殖に大変重要な位置を占めており、もし減数分裂がうまく行かなければ、悲惨な結末を見る事になるのです。減数分裂が不首尾に終われば、自然流産の最たる要因となり、またダウン症のような出生異常を引き起こします。」とストワーズ医学研究所のプロジェクトを率いるスコット・ハーレイ博士は語る。 減数分裂とは、それぞれの染色体数の半分を正確に卵細胞と精細胞に振り分ける事によって、母方と父方それぞれの個体の細胞に由来する染色体数を半分に減らすことである。これによって適切な数の染色体が親から子へと受け継がれる。そして染色体は対になっておりヒトでは23対を成し、減数分裂する前に適切に揃っていなければならない。「父方の第1染色体は母方の第1染色体と対になれねばならず、第2染色体、そしてそれ以下も同じようにマッチングせねばなりません。本当に不思議な事ですが、一切のエラーは許されません。減数分裂においては最初のペアリングが極めて重要です。そこを間違うと、残りは全部間違ってしまうのです」とハーレイ博士は説明する。それは丁度ショッピングモールで知り合いを見つけるようなもので、着ている服やどの場所によく立ち寄

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Mitofusin2の新しい役割の発見により、ミトコンドリアタンパク質の欠損が引き起こす疾病の治療法に繋がるかもしれない。この研究はThe Journal of Cell Biologyに掲載された。Mitofusin 2およびそれに密接に関係するMitofusin 1は、ミトコンドリアの外膜に位置している。   両タンパク質はオルガネラの近傍で接合し、内容物を交換する重要なメンテナンス機能であるミトコンドリア融合にとって重要である。Mitofusin 1をコードするMfn1遺伝子を欠損したマウスは全く健康であるが、Mfn2が欠損したマウスは、出生後すぐに死んでしまう。さらに、Mfn2遺伝子の突然変異が人間に末梢神経障害であるシャルコー・マリー・トゥース病Type 2Aを含む疾患を引き起こすことが知られている。よってMitofusin 2の欠損は、他の膜融合と比べてミトコンドリア融合に影響を及ぼすと思われるが、その原因は判っていなかった。 マックスプランク研究所のNils-Göran Larsson博士らは、Mfn2が欠損したマウスの心筋細胞を使い調査した。彼らはこの細胞のエネルギー代謝が、健康な細胞およびMfn1が欠損している細胞と比較して損なわれていることを発見した。彼らはATPの形で細胞エネルギーを発生させるミトコンドリア呼吸鎖の鍵となるコエンザイムQの減少で、動作停止に陥る過程を特定した。Mitofusin 2の欠損では、コエンザイムQの前駆体となるパスウエイにある多くの酵素や分子が減少することから、Mitofusin 2はコエンザイムQの生産に必要であることが示された。コエンザイムQをMfn2欠損細胞に補充することで、Larsson博士らは呼吸鎖機能を部分的に回復できることを見出した。これらより彼らはコエンザイムQサプリメントはMfn2変異による疾患の治療に

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公園での早歩きだろうが、ジムでのトレーニングだろうが、運動は体に良い。 しかし、筋肉を動かさずにトレーニングの利点を活用できるとしたらどうだろう？ ミシガン大学医学部の研究者らは、セストリン（Sestrin）と呼ばれる天然に存在するタンパク質を研究し、これらのタンパク質がハエやマウスで運動効果の多くを模倣できることを発見した。 この研究成果は、最終的に科学者が老化やその他の原因による筋肉の消耗と戦うのに役立つ可能性がある。   この研究成果は、2020年1月13日にNature Communicationsのオンライン版で公開された。 このオープンアクセスは「セストリンは運動的に有益な進化的に保存されたメディエーターである。（Sestrins Are Evolutionarily Conserved Mediators of Exercise Benefits.）」と題されている。「研究者は以前、運動後にセストリンが筋肉に蓄積することを観察していた」と ミシガン大学医学部の分子および統合生理学の研究助教授であるMyungjin Kim 博士は述べた。Jun Hee Lee 教授および共同研究者チームと協力して、Kim 博士は運動とタンパク質の明らかな関連性についてさらに学びたいと考えた。 彼らの最初のステップは、ハエのグループに運動を促すことだった。 デトロイトのウェイン州立大学の共同研究者であるRobert Wessells 博士と Alyson Sujkowski 氏は、ショウジョウバエの通常の本能を利用して試験管を乗り降りする“ルームランナー”を開発した。 それを使用して、チームはハエを3週間訓練し、通常のハエの走行能力と飛行能力を、セストリンを作る能力を欠くように飼育されたハエのものと比較した。 「ハエは通常、この時点で約4〜6時間走ることができ、その期間に通

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Nucleic Acids Research（NAR）で2020年6月18日に発表された「Breakthrough Article」で、カナダのシェルブルック大学のVincent Burrus博士が率いる研究者グループは、（細菌株と種間の抗生物質耐性遺伝子の動員と移動を促進する）特定の接合性プラスミドが、如何にCRISPR防御システムの分解メカニズムを回避するかを解説している。NARのBreakthrough Articlesは、その分野における長年の問題を解決する研究、または新しい研究の機会と方向性を明確に動機づけ、導く研究分野への例外的な新しい洞察と理解を提供する研究について説明している。 これらは、NARが出版のために受け取る上位の論文を表し、著者および/または査読者による推薦、ならびに査読者および編集委員のその後の推薦に基づいて編集者によって選択される。   このオープンアクセスのBreakthrough Articleは、「IncC接合プラスミドおよびSXT/R391エレメントが、接合中にCRISPR–Casによって引き起こされる二本鎖切断を修復する（IncC Conjugative Plasmids and SXT/R391 Elements Repair Double-Strand Breaks Caused by CRISPR–Cas During Conjugation.）」と題されている。抗生物質耐性遺伝子は、主に統合および接合要素（ICE）と接合プラスミドによって伝達されるが、バクテリオファージによっても伝達される。 細菌はそのような侵略者（CRISPR-Casおよび制限-修飾システムを含む）に対する防御メカニズムを進化させてきたが、移動する遺伝的要素もこれらの障壁を克服するための多様な戦略を進化させてきた。 この論文では、薬剤耐性関連の非互換性グ

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アッシャー症候群は6000人に1人に起こる難聴と失明を伴う先天性疾患であり、臨床的にも遺伝学的にも異種性の劣性遺伝から起こる。重度のアッシャー症候群の場合、患者は出生時から難聴を煩い、思春期の辺りから網膜変性症が見られるようになり、最終的には全盲になる。これらの患者は日常生活に多大な問題を抱えることになる。   軽度から中等度の難聴の場合は補聴器で補えるものの、視覚障害についての効果的な治療法は今まで開発されていなかった。しかしこの度、ドイツのヨハネス・グーイテンバーグ大学マインツ (JGU)の研究者たちがアッシャー症候群の効果的な治療法を見つけた。マインツ大学動物学研究所の ウベ・ウルフラム教授率いる研究チームは以前行なった研究により、この衰弱性症候群の基本的な分子作用メカニズムとその原理に対する洞察を得る事が出来たのである。 この良好な研究結果をもとに、マインツの カースチン・ナーゲル・ウルフラム博士率いるアッシャー症候群治療チームは眼球治療を可能とする治療法についての評価を開始した。彼らは、重度のアッシャー症候群を発症する確率の高いドイツのある家系から同定された遺伝子変異に注目した。いわゆるナンセンス変異と呼ばれる変異がUSH1C遺伝子に発生し、ＤＮＡ配列に終止シグナルが生じる事により不完全なタンパク質が合成される。マインツの研究チームはアッシャー症候群患者のナンセンス変異を治療する遺伝薬理学的治療戦略についての論文をHuman Gene Therapy誌の5月号に発表した。PTC124 (Ataluren®)という低分子が、変異したUSHIC遺伝子による終止シグナルを無視することによってタンパク質の合成が継続され、細胞や培養臓器に機能的な遺伝子産物が形成される事を研究チームは実証した。　終止シグナルを読み飛ばす機能に加え、PTC124はマウスとヒトの培養網膜と

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2020年5月1日CytoDyn社WEBINARにおけるレロンリマブに関する質問（ログインするとQ&Aを表示）：• この薬は COVID-19 の単剤治療に使用できますか？それとも最終的な分析に役立つ併用薬物療法を想定していますか？• FDAがレロンリマブを使用することで何人の命を救うことができるのかを理解するのが難しいのはなぜですか？• レロンリマブは、主に免疫系の回復または何らかの新しいメカニズムによる血漿ウイルス負荷を軽減する能力がありますか？• 血液検査の結果は、重度から重症のCOVID患者に報告されている凝固の問題をどのように説明するのに役立ちますか？• レロンリマブを投与された患者の入院期間の改善は何でですか？ 後に患者はIgMまたはIgGのレベルが上昇しますか？• レロンリマブとレムデシビルを組み合わせるように求められた場合、CytoDynの立場はどうか？• COVID-19の結果が非常に悪いのに、なぜGilead社は注目を集めているのか？• MOAは健康な細胞のCCR5受容体を阻害することでしょうか？• 主な長期的な副作用は何か？• Gilead社のレムデシビルやGenentech社のアクテムラとは、どう違うのですか？• RANTESの過剰発現は、どのような直接的または間接的なメカニズムによって、SARS-CoV2によって引き起こされると考えているか？ 講演者の経歴NADER Z. POURHASSAN、PhD; CYTODYNのディレクター、社長、CEOPourhassan 博士は、1985年にユタ州立大学で理学士号を、1990年にブリガムヤング大学で理学修士号を、1998年にユタ大学で機械工学の博士号を取得している。Pourhassan 博士は3冊の本を執筆している。彼の20年間のビジネス開発経験は、破産の危機に瀕している上場のバイオテクノロジー

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Covid-19 の決定的な特徴の1つは、重症例で発生する可能性のある過剰な免疫応答だ。 この免疫過剰反応のバーストは、サイトカインストームとも呼ばれ、肺に損傷を与え、致命的となる可能性がある。MITの研究チームは、これらの過剰なサイトカインを吸収するために、抗体と構造が類似した特殊なタンパク質を開発した。 「アイデアは、体内に注入され、サイトカインストームによって生成された過剰なサイトカインに結合し、過剰なサイトカインを取り除き、感染症から症状を緩和できるということだ」と、研究論文の著者の一人でMITの研究者であるRui Qing博士は述べた。研究者らは、最初の発見を Quarterly Review of Biophysics (QRB) Discovery で報告しており、現在、ヒト細胞およびサイトカイン放出とコロナウイルス感染の動物モデルでタンパク質のテストを開始したいと考えている。 この論文は「QTYコードで設計された水溶性Fc-Fusionサイトカイン受容体がそれぞれのリガンドに結合する（QTY Code-Designed Water-Soluble Fc-Fusion Cytokine Receptors Bind to Their Respective Ligands.）」と題されている。 MITメディアラボの分子アーキテクチャ研究所の主任研究科学者であるShuguang Zhang博士も、この論文の上級著者だ。 MITの客員科学者であるShilei Hao博士は、この研究の筆頭著者であり、Avalon GloboCareのCEO兼社長であるDavid Jin医学博士も著者である。サイトカインストームの遮断に関する研究者の研究は、Zhang 博士が10年前に膜に埋め込まれたタンパク質の修飾版を開発するために始めたプロジェクトから生まれた。 これらの

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ポルフィリン症は､8種の血液疾患の総称で､酸素運搬タンパク質のヘモグロビンを構成するヘムをつくる体の分子的メカニズムが不調を来す疾患である｡ヘムが鉄と結合すると血液独特の赤色になる｡ヘム産生に影響する遺伝的変異のタイプによって､現れるポルフィリン症の臨床症候群も異なっている｡吸血鬼伝説が生まれた原因になったと考えられる症候群もその一つである｡ 子供に発生するもっとも一般的なポルフィリン症は骨髄性プロトポルフィリン症 (EPP) と呼ばれるもので､患者の皮膚が光に対して異常に敏感になるという特徴があり､長時間陽光にさらされると痛みを伴う醜い火ぶくれになることがある｡Dana-Farber/Boston Children's Cancer and Blood Disorders CenterのBarry Paw MD, PhDは､｢EPP患者は慢性的な貧血症のため､常に疲労感を抱えており､しかも光感受性が高まっていて日光に当たることができないため､非常に青白い外貌になる｡曇りの日でも体の露出した部分､耳､鼻などに火ぶくれや皮膚の変形を起こすのに十分な紫外線が届いている｡日中は屋内で過ごし､十分な量のヘムを含んだ輸血でこの疾患の症状を一部緩和することはできる｡大昔なら動物の血を飲み､夜の間だけ出歩くことで同じ効果が得られただろうが､吸血鬼伝説を広げることにもなったはずである｡2017年9月5日付PNASオンライン版に掲載された研究論文で､Dr. Pawと国際的な研究チームは､EPPを引き起こす遺伝変異を新しく発見したと述べている｡その論文では､｢吸血鬼伝説｣の原因になったと思われる､これまで知られていなかった生物学的機序に光を当て､EPPの治療標的を突き止めている｡ この論文は、「ヒトCLPXの突然変異はδ-アミノレブリン酸合成酵素レベルを上昇させ、赤血球生成プロトポルフィリ

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Information Genomique et Structurale laboratory (CNRS/AMU)、Biologie a Grande Echelle laboratory (CEA/INSERM/Universite Joseph Fourier)、Genoscope (CEA/CNRS)、Russian Academy of Sciences合同の研究チームがシベリア最北東部で永久凍土の中から「ピソウイルス」と名付けられた巨大ウイルスの新種を発見した。   ヒトや動物には無害と判断されているこの巨大ウイルスは地中に埋もれたまま3万年以上も凍土の中で生き延びてきたもので、そのサイズや古代の陶製広口壷に似た形からパンドラウイルスを思わせるが、ゲノムや複製メカニズムの解析からピソウイルスはパンドラウイルスとは全く異なることが証明されている。 この研究の結果、巨大ウイルスの科が3つになった。この発見は2014年3月3日付PNASオンライン版に掲載されている。 これまで、メガウイルス科 (2003年に発見されたミミウイルスがその代表) とパンドラウイルス科の発見で、様々な巨大ウイルス (いずれも直径が0.5ミクロンを超えるため、光学顕微鏡でも識別できる数少ないウイルス) をすべて分類できたと考えられていた。この種のウイルスはアカントアメーバなどのアメーバに感染し、一般的なウイルス (遺伝子10個程度のインフルエンザやAIDSのウイルス) に比べるとかなり多数の遺伝子を持っている。そのゲノムは細菌のほとんどと比べても同じ規模かあるいはもっと大きいことがある。研究チームはシベリア北東端にあるチュクチ自治管区の永久凍土層で採取したサンプルを調べていて、3万年以前 (ネアンデルタール人が絶滅した時期) の巨大ウイルスの新種を発見、彼らはそのウイルスを「ピソウイル

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New York University (NYU) Langone Medical Centerの研究者が主導するアメリカとベネズエラの多施設間研究チームの調査で､ベネズエラ南部のアマゾンのジャングルで､他の人類から孤絶して暮らす南米先住民族のヤノマミ族の腸内細菌叢が、これまでに知られている人間の腸内細菌叢の中でもっとも多様性に富んでいることが突き止められた｡それに比べると､研究チームの推定では､工業化社会の人間の腸内細菌叢の多様性は40%低い｡研究チームは､この研究結果を2015年4月17日付Science Advancesのオープン･アクセス研究論文で発表している｡   研究チームは､｢この研究結果は､人間の体内に住み着き､人間の健康への重要な役割が認識され始めている何兆個という数の細菌の群､ヒト･マイクロバイオームの多様性の低下と現代社会の抗生物質の多用や加工食品の普及という変化の間に何らかの関係があることを示している｣と述べている｡この研究の対象になったヤノマミ族の村人は何百世代にもわたって狩猟採集生活を続けてきており､2009年に医学学術調査団が初めて接触するまで外界から孤絶して暮らしていた｡ 村人は､近代的な抗生物質にさらされたことのない希有な人口グループとして､ヒト･マイクロバイオームの貴重な手がかりになっている｡この論文の首席著者で､NYU Langone Medical CenterのMedicine准教授を務めるMaria Dominguez-Bello, Ph.D.は､｢ヤノマミ族の村人の糞便､皮膚､口腔唾液のサンプルから今まで見たことがないほど多様なマイクロバイオームを発見した｣と述べている｡さらに､｢細菌の多様性低下､食事の加工食品化､現代の抗生物質などと肥満､喘息､アレルギー､糖尿病など免疫学的な疾患や代謝病との関連を示すデータが増えている

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人間は年を取るにつれて器官の機能が衰えるだけでなく、細胞レベルでも損傷が徐々に増えていく。その理由の一つとして、DNAのエラーが累積され、欠陥のある細胞が作られるようになることが挙げられる。ドイツのケルン所在Max Planck Institute for Biology of AgeingのDr. Nils-Goran Larsson率いる研究チームが、老化は生活の間のDNA損傷の累積によって決まるだけでなく、母体から受け継いだ損傷によるところもあることを突き止めた。   同研究チームは、マウスを使った研究で母体から受け継ぐミトコンドリアDNAの突然変異が、生まれた瞬間から子供の老化過程に影響することを実証したのである。この研究論文は、2103年8月21日付「Nature」オンライン版に掲載されている。老化は複雑なプロセスであり、歳月を経るうちに身体の組織、細胞、分子の損傷が累積していき、最終的に器官の機能が衰え、死亡のリスクが高くなる。なぜ人によって老化の速さが異なるのかという疑問に対しては未だに解き明かされていない理由がいくつもある。それでも、細胞のエネルギー源であるミトコンドリアに起きる損傷は老化に対して特に重要と見られている。Dr. Larssonは、ケルンのMax Planck Institute for Biology of AgingでDirectorを務め、ストックホルムのKarolinska Institute所属の研究者でもある。そのDr. Larssonが、同じKarolinska InstituteのDr. Lars Olsonとともにこの研究を指導した。Dr. Larssonは、「ミトコンドリアは、ミトコンドリアDNAまたはmtDNAと呼ばれる独自のDNAを持っており、細胞核中のDNAよりも変化が速い。これが老化プロセスに大きく影響しており、

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遠く離れた太平洋のたった一つの島にだけ茂る植物、Amborella trichopodaは一科一属一種の植物である。また、この植物は、2億年前に他の植物から分かれたもっとも古い顕花植物の一つでもある。Indiana University、U.S. Department of Energy Joint Genome Institute (DOE JGI)、Penn State University、ニュー・カレドニアのInstitute of Research for Developmentの合同研究チームは、この植物のエネルギー生成構造を支える異常なほどのゲノムの規模を突き止めた。   なんと、この植物は、細胞中のエネルギー生成小器官である ミトコンドリアが遺伝子の水平伝播と呼ばれる特異な現象で他種植物のDNAの6種に相当するゲノムを獲得していたのである。1種はコケ、3種の緑藻、2種の顕花植物のゲノムだった。細胞小器官が他種生物のゲノムをまるまま取り込んだことを確認されたのは初めてであり、陸上植物が緑藻の遺伝子を吸収していることを確認されたのも初めてだった。2013年12月20日付Science誌に掲載された研究論文の首席著者、Indiana UniversityのDr. Palmerは、「Amborella trichopodaのミトコンドリアは、他の植物や藻類のゲノムをまるまま呑み込み、そればかりか、そのゲノムを長い歳月にわたって保存してきた」と述べ、論文もAmborellaのゲノム大食癖の規模を明らかにしている。 このミトコンドリア・ゲノムに関する研究の報告には、Amborella Genome ProjectによるAmborella trichopoodaの核ゲノムに関する研究論文、他の研究グループによるAmborella trichopodaの質の高いゲノム

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アラバマ大学バーミンガム校（UAB）と共同研究機関の新しい発表によると、過度の飲酒が原因とされる肝臓障害を、抗酸化物質で予防できる可能性がある。研究結果は、脂肪症の進行阻止もしくは、肝硬変や肝癌に至る可能性のある肝臓の脂肪沈着を治療可能な道筋を示すような知見が、「Journal Hepatology」(2011年5月号)に発表された。UAB 校のDr. Victor Darley-Usmar 病理学教授が率いる研究チームは、ヒトにとって過剰摂取に相当するアルコール量を、ラットのミトコンドリアに5〜6週間にわたって毎日注入した。   そして、このミトコンドリアに、ミトコンドリア標的ユビキノンもしくはMitoQと呼ばれる抗酸化物質を導入した。 毎日過度に飲酒する慢性アルコール依存症では、肝細胞に脂肪蓄積が起こる。肝臓でのアルコール代謝の際にフリーラジカル（遊離活性基）を発生し、これが肝細胞中のミトコンドリアに損傷を与え、エネルギー産生に必要な酸素量の取り込みを妨げる。「低酸素症」と呼ばれる低酸素状態は、ミトコンドリアの損傷を悪化させ、肝硬変へ進行する可能性のある脂肪沈着の形成を促進する。Dr. Victor Darley-Usmar教授や共同研究者は,次のように語る。「抗酸化物質MitoQは、フリーラジカルがミトコンドリアを損傷する前にフリーラジカルを迎え撃ち、中和することができる。そして最終的に脂肪症につながるという一連の反応のカスケードを防ぐ可能性がある。「過度の飲酒から生じる肝臓のアルコール沈着に伴う慢性的な損傷の予防や症状の好転にアプローチする有望な医薬品は今まで存在しなかった。」さらに彼は語る。「私達の研究結果から、MitoQは長期間の習慣的なアルコール摂取に起因する肝臓障害の治療に有効な製剤になるかもしれないことが示唆された。」「今までの研究で、MitoQはヒ

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植物、動物の細胞には2つのゲノムがある。一つは細胞核に、もう一つはミトコンドリアに含まれている。それぞれゲノムで突然変異が起きた場合、互いに異なる配列の変異を呈し、それが原因で病気になる場合がある。最近、ブラウン大学とインディアナ大学の科学者チームが、その病気をさらによく知るため、ショウジョウバエを対象として、個々のヌクレオチドの逸脱やショウジョウバエが発病する機序までを研究した。単一のゲノムの突然変異による発病だけでも十分に複雑だが、細胞核のDNAとミトコンドリアのDNAという2つのゲノム同士の相互作用の逸脱で引き起こされる病気もある。   科学者は、そのようなゲノム同士の変異の違いが原因で発病する過程を調べようと考えた。そこで、ブラウン大学とインディアナ大学の科学者チームは、ショウジョウバエのゲノムが異なる配列の突然変異を引き起こす過程を個々のヌクレオチドの突然変異の水準まで追求し、二つの遺伝子の同時的な突然変異でショウジョウバエが発病する機序を突き止めた。ブラウン大学の生物学教授で、この研究論文の筆頭著者でもあるDr. David Randは、「この機序は人間の病気にもあてはまるが、この2つのゲノムはすべての動物、植物に存在するため、すべての有機体にあてはまるというべきだ」と語っている。この研究論文は、「PLOS Genetics」の2013年1月31日付オンライン版に掲載された。博士はさらに、「ミトコンドリアを原因とする代謝病がたくさんあり、いずれも固有の遺伝的痕跡を示している。これは2つに分けて考えた方がいいかも知れない」　と述べている。 5年前、Dr. Randと、2人の博士研究員、1人はブラウン大学とインディアナ大学のDr. Colin Meiklejohn、もう1人は現在インディアナ大学で准教授を務めるDr. Kristi Montoothの3人が、研

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University of Pittsburgh Cancer Institute (UPCI, ピッツバーグ大学がん研究所) の研究チームはがん細胞の成長を止める方法を発見した。この発見が新しい抗がん治療法に結びつく可能性がある。ある種のがん細胞は重要なタンパクを奪われると正しく分裂できなくなるという研究報告であり、Journal of Cell Scienceの2013年2月号の巻頭記事を飾っている。この報告論文は2012年9月26日付同誌初出。   UPCIの分子薬理学Richard M. Cyert記念教授を務め、研究報告論文筆頭著者のBennett Van Houten博士は、「細胞再生という重要な段階でこのタンパクを変化させることで、がん細胞の成長を止めることができるのか、私たちがその機序を初めて説明できた。現在、私たちが望むのは、今回の発見で新しいタイプのがん治療薬の開発が促進され、既存の医薬と相乗効果をもたらすようになることだ」と語っている。細胞はすべてミトコンドリアのネットワークを持っている。このミトコンドリアは細胞内にある微小な構造で細胞のエネルギー生産と新陳代謝に欠かすことができない。Dynamin-related protein 1 (Drp1) はミトコンドリアの分裂を助ける物質で、ミトコンドリアは分裂して2つの新しいミトコンドリアになる。ところが、乳がんや肺がんではDRP1の欠乏が頻繁に起こり、ひどく融け合ったミトコンドリアの巨大なネットワークが観察される。このようながん細胞は、G2/Mと呼ばれる細胞分裂の途中段階で分裂が停止したように思われる。新しく2つの細胞に分裂することができないためにがんの成長が止まったわけである。このような細胞は、分裂しようとして文字通り染色体を引き裂き、細胞のストレスをさらに高めることになる。 Journal o

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タマゴテングタケ（テングタケ属）は猛毒である。 ただし、その毒素の一部は適切に使用すれば治癒に役立つこともある。たとえば、毒素のひとつであるアマニチンは抗体ベースの癌治療の必須要素だ。2019年12月17日にドイツの雑誌Angewandte Chemieにオンラインで公開された論文で、科学者たちは現在、α-アマニチンの新しい合成経路について説明している。このオープンアクセスの論文は、「デスキャップ毒素α‐アマニチンの収束的全合成（A Convergent Total Synthesis of the Death Cap Toxin α‐Amanitin.）」と題されている。 彼らの方法は大規模生産に適しているようであり、最終的にさらなる研究のための十分な毒素を利用可能にする。 アマニチンは酵素RNAポリメラーゼIIを高い選択性で阻害し、細胞死を引き起こす。 抗体によって腫瘍細胞に輸送されると、毒素は腫瘍と戦うことができる。 しかし、最近まで、アマニチンの唯一の供給源はキノコ（テングタケ）自体であり、実験の可能性を制限していた。少し前に、最も強力なアマニチンであるα-アマニチンの全合成が報告された。 ベルリン工科大学のRoderich D.Süssmuth博士と協力者は、完全に液相で発生する大規模の全合成の代替ルートを紹介した。 「我々は収束ルートを使用することにした。つまり、いくつかの成分が最初に独立して合成され、最後にまとめられて標的分子を形成することを意味する」とSüssmuth 博士は説明した。 ビルディングブロックは、5、1、および2つのアミノ酸で構成される3つのペプチドフラグメントだ。 研究者は、彼らの方法を[5+1+2"> 合成と呼んでいる。アマトキシンは、トリプタチオニンとして知られているアミノ酸トリプトファンとシステインの間に追加の内部交差環結合を

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今年初めNature Medicineに発表されたミネソタ大学医学部教授のPaul D. Robbins博士とLaura J. Niedernhofer博士、メイヨー・クリニックの研究者James L. Kirkland博士とTamara Tchkonia博士の研究成果は、老化細胞と呼ばれる損傷細胞の負担を軽減し、生涯末期に治療が開始されても寿命を延ばし、健康を改善することが可能であることを示した。彼らは現在、多くの果物や野菜に見られる天然産物のフィセチン（fisetin）による高齢マウスの治療も、健康と寿命に有意な正の効果を有することを示している。   人々は年をとるにつれて、損傷した細胞を蓄積する。 細胞が一定レベルの損傷を受けると、細胞老化と呼ばれる老化過程を経る。細胞はまた、免疫系にそれらの損傷した細胞を除去するように指示する炎症因子を放出する。若い人の免疫系は健康で、損傷した細胞を除去することができる。しかし、人が老化するにつれて、これらの損傷した細胞は効果的に消失しない。 したがって、それらは蓄積し始め、低レベルの炎症を引き起こし、組織を分解する酵素を放出する。Robbins博士らと仲間の研究者らは、フィセチンと呼ばれる天然産物が体内のこれらの損傷細胞のレベルを低下させることを発見した。 彼らは、この化合物でマウスを終末に向けて治療し、健康と寿命の改善を見出した。このオープンアクセスの論文「フィセチンは健康と寿命を延ばす細胞老化療法である（Fisetin Is a Senotherapeutic That Extends Health and Lifespan）」は、2018年9月29日にEBioMedicineに掲載された。 「これらの結果は、健康な期間を終わりに向かって延長することができることを示唆している。しかし、適切な投与量を含めて、まだ対処すべき

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レロンリマブ要約：- COVID-19 の三拍子揃った薬-レロンリマブはサイトカインストームを静め、免疫学的ホメオスタシスを回復し、ウイルス量を減らす-Gileadの抗ウイルス薬レムデシビルとGenetechの抗IL-6 アクテムラは、「非常に複雑な発病への断片的アプローチ」と呼ばれている-腎不全、肝不全、および凝固の問題を含む、関連するすべての併存疾患を含む、COVID-19感染のすべての側面に広く一般的に適用できる-レロンリマブの幅広いアプローチは、PDL-1および癌におけるチェックポイント阻害剤封鎖の幅広い非特異的アプローチと類似している-レロンリマブは、他のウイルスに対しても有効であり、また将来の新たな脅威となる可能性がある現在知られていないウイルスに対しても有効であると予測されている--RANTES（マスター免疫調節分子）がCOVID-19の病因を促進--RANTESレベルは、重症のCOVID-19患者で100倍正常--RANTESは、免疫細胞上のCCR5受容体に結合し、免疫細胞の動員（T細胞およびマクロファージ）の悪循環を開始し、サイトカインおよびより多くのRANTESの局所放出、より多くの免疫細胞の流入、より多くのサイトカインおよびより多くのRAANTESの放出などを行う-身体が炎症により大量の複数臓器システムの問題を引き起こす文字通り「炎上」は、レロンリマブによってブロックできる可能性がある-レロンリマブはケモカインのCCR5細胞表面受容体をブロックし、RANTES結合を防止する-レロンリマブは皮下注射により週2回投与される-ギリアドのレムデシビルは、1時間に4回のIV注射で毎日投与される--CytoDynの科学者は、レロンリマブは単独で非常に効果的であり、レムデシビルとの併用は不要であると主張している--CytoDynの科学者は、COVID-19ウイルスが

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貧血その他の鉄欠乏症の新しい治療法になる可能性を持った重要な化学物質が研究者によって突き止められた｡Science誌掲載の新論文の共同首席著者で､Harvard Medical School､Dana Farber Cancer Institute､Brigham and Women’s Hospital､Boston Children’s Hospitalの准教授を務めるBarry Paw, MD, PhD.は､｢鉄がなければ生命体も存在できない｡   鉄分は血中の酸素運搬､主要代謝活動､DNA複製などに重要な役割を果たしており､その鉄分の運搬そのものも非常に重要である｣と述べている｡2017年5月12日付Science誌に掲載された研究論文は､University of Illinois､Dana-Farber/Boston Children's Cancer and Blood Disorders Center､Brigham and Women's Hospital､Northeastern Universityなど複数研究機関の合同研究チームによる研究成果であり､鉄欠乏性貧血から鉄過剰性肝臓障害まで様々な鉄障害に新しい治療法が開ける可能性がある｡この研究チームは､ヒノキの葉に含まれるヒノキチオールという小さな天然の化学物質が動物の鉄障害を回避できることを突き止めた｡このScience誌掲載論文の共同首席著者で､Dana-Farber/Boston Children'sの医師を務めるDr. Pawと彼の研究室の研究者は､ゼブラフィッシュを使った疾患モデルの鉄欠乏症と鉄過剰症の改善に成功した｡この研究の成果からヒノキチオールは優れた薬効を有望視されている｡この研究論文は､｢Restored Iron Transport by a Small Molecule Pr

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テキサス大学（UT）サウスウエスタン校の研究者らは早期老化を防ぐ新しい遺伝子パスウェイを同定した。2019年2月8日にeLifeでオンライン公開されたこの研究は、ロングノンコーディングRNAをコードする遺伝子NORADの活性を調べた。この論文は「PUMILIOの多動性がノルアド欠乏マウスの早期老化を促進する（PUMILIO Hyperactivity Drives Premature Aging of Norad-Deficient Mice.）」と題されている。 「DNA損傷により活性化されるノンコーディングRNA（noncoding RNA activated by DNA damage）」を表すNORADは、多くの哺乳動物に存在し、細胞分裂時に適切な数の染色体を維持するのに役立つ。細胞内の多くのRNAは、タンパク質を構築するための指示書またはコードとして機能するが、ノンコーディングRNAはタンパク質をコードしない。「哺乳類の生理機能と開発におけるノンコーディングRNAの重要性に関して、科学界には多くの疑問がある。我々の細胞はこれらのRNAを何千も生産しているが、動物の重要な機能に関係しているのはごくわずかなものだけだ。」とUTサウスウエスタンの分子生物学教授であり、この研究の著者であるJoshua T. Mendell博士は述べた。2015年に彼らはNORADの発見を報告し、ヒト細胞の染色体の正しい数を維持する上でこのノンコーディングRNAの重要性を実証した。研究室で成長した細胞に限った彼らの以前の研究で、研究者は次に哺乳動物生理学における遺伝子の機能をよりよく理解するために生きた動物におけるNORADの役割を調べた。これを達成するために、Mendell研究室のポスドク研究者でeLife研究の筆頭著者であるFlorian Kopp博士は、マウスゲノムからNORADを

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10年前の偶然の発見により、スペイン国立癌研究センター（CNIO）の研究者は、その種で通常よりもはるかに長いテロメアをもつ最初のマウスを作製した。テロメアと老化（テロメアは生涯を通じて短くなるため、古い生物はテロメアが短くなる）の関係を考えて、100％の細胞が非常に長いテロメアを持つマウスを生み出す研究を開始した。この研究成果は、2019年10月17日にNature Communicationsでオンラインで公開され、より良い健康状態で癌や肥満から解放されたとの肯定的な結果のみが示されている。   著者にとって最も関連性の高い結果は、遺伝子組み換えなしで初めて寿命が大幅に延長されたことだ。 「この発見は、寿命を決定する際に、遺伝子だけが考慮されるべきではないという考えを裏付けている」と CNIOテロメアおよびテロメラーゼグループ長、スペイン国立がん研究センター所長のMaria Blasco 博士は述べている。このオープンアクセスの論文は「ハイパーロングテロメアをもつマウスは代謝の老化が少なく寿命が長い（Mice with Hyper-Long Telomeres Show Less Metabolic Aging and Longer Lifespans.）」と題されている。 テロメアは、体内の各細胞の核で染色体の末端を形成する。 それらの機能は、DNAの遺伝情報の完全性を保護することだ。 細胞が分裂するたびに、テロメアは少し短くなる。そのため、老化の主な特徴の1つは、細胞内の短いテロメアの蓄積だ。「テロメアの短縮は、短いテロメアが生物の老化を引き起こし、寿命を縮めることを考えると、老化の主な原因の1つと考えられている」とNature Communicationsで発表された論文で説明されている。CNIOテロメアおよびテロメラーゼグループは、テロメア伸長酵素であるテロ

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食塩摂取量が増えると、自己免疫疾患の原因になる侵襲性の強い免疫細胞グループを誘発する可能性があるという研究結果が発表された。この研究を手がけたのは、Yale University、Broad Institute、MIT、 Harvard University、Vanderbilt University、ベルリンのMax-Delbruck Center for Molecular Medicine、University of Erlangen-Nurembergなどを含む数多くの研究機関から参加した国際的な科学者グループで、2013年3月6日付の「Nature」誌オンライン版に掲載された論文の著者には、Dr. Markus Kleinewietfeld、Professor David Hafler、Dr. Ralf Linker、Professor Jens Titze、Professor Dominik N. Mullerらが名を連ねている。 同日付で「Nature」誌オンライン版に掲載された第二論文では、食塩を感知する酵素が自己免疫疾患の誘発に関わっている可能性が記述されている。これも同日付で「Nature」誌オンライン版に掲載された第三論文では、ヘルパーT細胞に関わる分子経路が自己免疫疾患につながる可能性が記述されている。この3本の「Nature」の論文をあわせて、自己免疫疾患の起源についてさらに理解が深まることが考えられるが、ここでは食塩の過剰摂取の影響を述べた第一論文を中心にして紹介したい。 過去何十年かの間、研究者は欧米で自己免疫疾患発症例が着実に増えてきていることに気づいている。しかし、その着実な増加が遺伝子要因だけでは説明がつかないため、仮説として、この疾患を環境要因に結びつけて考えている。もっとも疑われている原因として、高度に加工された食品やファースト・

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Edited by Michael D. O'Neill

Michael D. O'Neill

バイオクイックニュースは、サイエンスライターとして30年以上の豊富な経験があるマイケルD. オニールによって発行されている独立系科学ニュースメディアです。世界中のバイオニュース（生命科学・医学研究の動向）をタイムリーにお届けします。バイオクイックニュースは、現在160カ国以上に読者がおり、2010年から6年連続で米国APEX Award for Publication Excellenceを受賞しました。
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